Во время сердечного приступа количество кислорода в клетках сердца снижается. Пониженный уровень кислорода называется гипоксией. Гипоксия заставляет митохондрии фрагментироваться, нарушая работу клеток и приводя к сердечной недостаточности. До сих пор было мало сведений о том, как происходит этот важный процесс. В новом исследовании ученые обнаружили новый препарат для предотвращения разрушительных последствий сердечного приступа.
Материалы и методы обследования
Исследователи получили эти данные, изучив случаи сердечных приступов и действие филамина А и Drp1 в различных условиях на мышах и крысах.
Исследователи использовали мышечную ткань сердца лабораторных крыс с сердечным приступом, а также различные иммунохимические методы и анализ субклеточных компонентов для исследования.
Недавно они опубликовали свои исследования в научном журнале Science Signaling.
Результаты научной работы
Исследователи из Национального института физиологических наук в Японии (Physiological Sciences) показали, как филамин А, ключевой компонент клеточного скелета, взаимодействует с белком Drp1 в гипоксических условиях для облегчения деления митохондрий. Кроме того, исследователи обнаружили, что препарат цилнидипин может предотвратить этот разрушающий процесс.
«Наши результаты показывают, что филамин А помогает связывать Drp1 с митохондриями», — говорит автор исследования Мотохиро Нишида (Motohiro Nishida). «Когда кислород клетки низкий, этот процесс связывания активирует Drp1 и вызывает фрагментацию митохондрий».
Ученые обнаружили, что гипоксический стресс активирует взаимодействие филамина А с Drp1 и увеличивает активность Drp1 в клетках сердца крыс.
В настоящее время неизвестен механизм того, как взаимодействие Drp1 и filamin A регулируется при низком содержании кислорода.
В конечном счете, исследователи показали, что препарат цилнидипин помогает предотвратить повреждение клеток сердца. Это важно, поскольку в настоящее время нет клинически применимых препаратов, которые регулируют процесс деления митохондрий при сердечных заболеваниях.
«Используя цилнидипин, мы смогли уменьшить сердечную недостаточность у крыс после сердечного приступа», — говорит соавтор исследования Акиюки Нишимура. «Это потому, что цилнидипин подавляет образование комплекса Drp1-filamin A, что уменьшает деление митохондрий».
Результаты исследования показывают, что повреждение клеток сердца в результате комплекса Drp1-filamin A не происходит, когда уровни кислорода нормальные. Эти результаты являются перспективными для будущих исследований, направленных на предотвращение деления митохондрий в ответ на гипоксические состояния. Предотвращение деления может сохранить сердечную функцию после сердечного приступа или при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.
Авторы другого исследования выяснили, что митохондрии влияют на наследственную тугоухость.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
