Новое исследование Университета Торонто (University of Toronto) проливает свет на то, как изменяется белок у людей, страдающих от прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.
Результаты исследований, опубликованные в журнале Nature Neuroscience, имеют важное значение для людей, страдающих прогрессирующими нейродегенеративными заболеваниями, и являются хорошей фундаментальной базой для разработки терапии потенциальных пациентов.
Материалы и методы исследования
В исследовании изучалось поведение различных разновидностей белка, известного как альфа-синуклеин, в мозге мышей. Альфа-синуклеин является основным патологическим признаком болезни Паркинсона, и в ходе исследования выяснилось, могут ли белки альфа-синуклеина приводить к проявлению различных заболеваний.
В ходе исследования ученые во главе с Джоэлом Уоттсом (Joel Watts) создали два разных вида альфа-синуклеина в пробирках, которые структурно различались. Затем их вводили мышам и наблюдали за тем, что произошло.
Результаты научного исследования
«Мы обнаружили, что различные виды альфа-синуклеина вызвали два совершенно разных типа заболеваний», — комментирует Уоттс. «Полученные результаты позволяют заключить, что если вы разрабатываете методы лечения для пациентов с болезнью Паркинсона и нацелены на эту патологию агрегатов альфа-синуклеина, вполне вероятно, что одна терапия может не подходить для всех. Если есть различия, вам может потребоваться специфичные для пациента методы лечения».
Авторы другого исследования определили, что болезнь Паркинсона зарождается в кишечнике.
