Подобно команде реагирования на чрезвычайные ситуации, которая призвана спасать жизни, белки, реагирующие на стресс в сердце, активируются во время сердечного приступа, чтобы помочь предотвратить гибель клеток. В рамках этого процесса исследователи из Медицинской школы Льюиса Каца в Университете Темпл (Lewis Katz School of Medicine at Temple University) впервые показывают, что ген, отвечающий за кодирование белков аварийного реагирования, известный как MCUB, временно снижает вредные уровни транспорта кальция в митохондрии, энергогенерирующие батареи клеток.
Новое исследование, опубликованное в журнале Circulation, определяет MCUB в качестве многообещающей новой цели для исследования и лечения сердечной недостаточности, сердечного приступа, инсульта и нейродегенерации.
Актуальность проблемы
Гомеостаз кальция жизненно важен для ряда повседневных клеточных активностей и регулируется главным образом митохондриями. Для поступления кальция в митохондрии он проходит через канал, известный как митохондриальный унипортер кальция, который находится во внутренней митохондриальной мембране, где он стимулирует выработку АТФ, энергетического обмена клетки.
Результаты научного исследования
«В ходе исследования мы установили, что ген MCUB регулирует усвоение кальция митохондриями в поврежденной ткани сердца, пытаясь ограничить перегрузку кальцием, которая является основной причиной гибели клеток, особенно после сердечного приступа», – объясняет автор исследования Джон Элрод (John Elrod).
У мышей, перенесших сердечный приступ, ученые наблюдали значительное повышение экспрессии гена MCUB и снижение митохондриального унипортера кальция и привратника канала. Генетически экспрессируемый до индукции сердечного приступа у мышей, MCUB изменял канал, чтобы уменьшить перегрузку кальцием в поврежденном сердце, в конечном итоге, сокращая повреждение ткани.
«MCUB представляет нам новую молекулярную мишень для исследований и уникален тем, что изменяет стехиометрию канала и тем самым представляет новый механизм, который может быть изменен при терапевтических манипуляциях. Мы думаем, что модулирование MCUB может позволить нам снизить поглощение митохондриального кальция без полного подавления всех энергетических функций», – резюмирует Элрод.
Авторы другого исследования установили, что митохондриальная проницаемость играет ключевую роль в старении.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
