Открыта новая молекула, которая поможет в лечении возрастных заболеваний

В новом исследовании, опубликованном в журнале Science Advances, ученые из Университета Бергена (University of Bergen) обнаружили фермент, который образует бета-аланин из обычной аминокислоты — аспарагиновой кислоты.

Актуальность проблемы

Карнозин и его предшественник бета-аланин увеличивают мышечную силу и в последнее время стали чрезвычайно популярными в качестве пищевых добавок в спортивных соревнованиях.  Это противоречит общепринятому мнению о том, что большая часть бета-аланина образуется при разложении азотистых оснований, таких как урацил. Исследователи открыли фермент GADL1 10 лет назад, но у них возникли трудности с определением функции фермента. 

Материалы и методы исследования

Чтобы изучить функцию, ученые изучили новую модель мыши, в которой отсутствует этот фермент. Картина стала намного яснее. 

Результаты научной работы

У мышей, лишенных фермента GADL1, уровень карнозиновых пептидов снизился во всех исследованных тканях. Снижение было наиболее выражено в обонятельной луковице (снижение на 70-80%), структуре мозга, участвующей в обонянии, но также влияющей на нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

Снижение карнозина сопровождалось трехкратным увеличением содержания глутатионредуктазы (GSR), фермента, участвующего в антиоксидантной защите.

В исследовании было обнаружено, что у людей генетические варианты GADL1 связаны со многими различными характеристиками, включая мышечную силу, субъективное благополучие и функцию почек. Новое исследование показывает, что эти генетические ассоциации могут быть связаны с разной способностью к образованию пептидов из бета-аланина и карнозина.

Новая модель животных также будет полезна для исследования роли карнозиновых пептидов в защите от возрастных заболеваний, таких как рак, сердечно-сосудистые и нейродегенеративные заболевания.

Авторы другого исследования утверждают, что молекула сурфен может подавить рост глиобластомы.