Согласно новому исследованию из Университета Аризоны (University of Arizona), повышение уровня глюкозы, превращенного в энергию, может придать людям с боковым амиотрофическим склерозом, или БАС, подвижность и более продолжительную жизнь. Результаты исследования опубликованы в научном журнале eLife.
Актуальность проблемы
Вследствие гиперметаболизма у людей с БАС происходит быстрая потеря веса. Люди с БАС используют больше энергии во время отдыха, чем те, у кого нет этого заболевания, и в то же время организм изо всех сил пытается эффективно использовать глюкозу, точный ингредиент, необходимый организму для выработки большего количества энергии. Ученые не знают точно, почему происходит нарушение метаболизма в клетках больного. БАС почти всегда является прогрессирующим заболеванием, которое в конечном итоге лишает пациентов возможности ходить, говорить и даже дышать. Средняя продолжительность жизни пациента с БАС с момента постановки диагноза составляет от 2 до 5 лет. Предыдущие исследования метаболизма у пациентов с БАС были сосредоточены главным образом на том, что происходит на уровне всего организма, а не на клеточном уровне.
Материалы и методы обследования
Поскольку ученые не могут выделить нейроны из мозга, не нанося непоправимого вреда пациенту, исследователи использовали плодовых мух в качестве модели. В лаборатории ученые использовали мощные микроскопы для наблюдения за мотонейронами плодовых мух в их личиночном состоянии, доставляя туда больше глюкозы.
Результаты научной работы
В исследовании обнаружено, что когда к нейронам, поврежденным БАС, поступает больше глюкозы, они превращают ее в энергию. С этой энергией они могут дольше выживать и лучше функционировать. Таким образом, увеличение доставки глюкозы в клетки может быть одним из способов удовлетворения аномально высоких энергетических потребностей пациентов с БАС.
«Тот факт, что мы обнаружили компенсационный механизм, поразил меня», – объясняет автор исследования Эрнесто Манзо (Ernesto Manzo). «Эти отчаянные, вырождающиеся нейроны продемонстрировали невероятную устойчивость. Это пример того, как клетки справляются со стрессом».
Когда ученые увеличивали доставку глюкозы, двигательные нейроны жили дольше и двигались более эффективно. Когда исследователи изъяли глюкозу из нейронов, личинка плодовой мухи двигалась медленнее.
Результаты исследования согласуются с пилотным клиническим исследованием, в котором было обнаружено, что диета с высоким содержанием углеводов является одним из возможных методов поддержки пациентов с БАС с выраженной метаболической дисфункцией.
«Наши данные по сути дают объяснение того, почему такой метод может быть эффективным в лечении БАС», – объясняет Эрнесто Манзо. «Моя цель – убедить клиницистов провести более масштабное клиническое испытание, чтобы проверить эту теорию».
Авторы другого исследования утверждают, что генная инженерия поможет в лечении БАС.
