Исследователи решили выяснить, увеличивает ли гиперактивный иммунный ответ риск развития у человека тяжелой формы COVID-19. Статья опубликована в научном журнале Nature Biotechnology.
Материалы и методы исследования
Чтобы точно определить, как различные клетки взаимодействуют друг с другом, исследовательская группа провела анализ секвенирования РНК одной клетки образцов верхних и нижних дыхательных путей у 19 человек в больнице с COVID-19 и пяти добровольцев без коронавируса.
Всего ученые проанализировали 160 528 отдельных клеток.
Из 19 человек с COVID-19 восемь имели симптомы заболевания средней тяжести, в то время как 11 они классифицировали как критические. От этой болезни умерли два человека.
Результаты научной работы
У участников с COVID-19 ученые наблюдали трехкратное увеличение экспрессии гена ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2), кодирующего рецептор, который коронавирус использует для прикрепления к клеткам во время инфекции.
«Интересно отметить, что в случае COVID-19 сигнальный белок интерферон, который фактически является центральной защитной стратегией иммунной системы против вирусных инфекций, способствует тому, что эпителиальные клетки продуцируют больше ACE2 и, следовательно, становятся более уязвимыми к вирусной инфекции», — объясняет профессор Ирина Леманн (Irina Lehmann), руководитель исследовательской группы молекулярной эпидемиологии. «В COVID-19 иммунная система, таким образом, помогает вирусу заражать дальнейшие клетки, тем самым усиливая болезнь», — продолжает она.
Затем ученые определили специфические подмножества эпителиальных и иммунных клеток, которые присутствовали в образцах, и обнаружили провоспалительные типы клеток, которые могут быть причиной гибели клеток в легких.
«Особенно у тяжелобольных пациентов мы наблюдали, что чрезмерно активная иммунная система приводит к разрушению легочной ткани. Это может объяснить, почему эти пациенты более серьезно страдают от инфекции, чем пациенты, у которых иммунная система реагирует соответствующим образом», — говорит Роланд Эйлс (Roland Eils). «Эти результаты показывают, что наше лечение пациентов с COVID-19 должно быть направлено не только против самого вируса, но также должно учитывать методы лечения, которые сдерживают иммунную систему, такие как те, которые сейчас используют дексаметазон, возможно, даже в начале заболевания, чтобы предотвратить чрезмерную реакцию иммунной системы».
В частности, исследователи предполагают, что нацеливание на провоспалительные CCR1 и CCR5 пути может подавлять иммунную гиперактивацию.
Ученые признают, что их исследование имеет некоторые недостатки. Из-за относительно небольшого числа людей с COVID-19, нуждающихся в стационарном лечении в Германии, исследование не было достаточно большим, чтобы рассмотреть влияние возраста, пола и основных состояний здоровья на результаты. Исследователи также не смогли включить людей, у которых была легкая форма COVID-19 и которые не нуждались в стационарном лечении.
Научная статья по теме: Продолжительность инкубационного периода COVID-19.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
