Введение: загадка, которой более ста лет

Иногда даже самые привычные клетки скрывают тайны. Нейтрофилы — наиболее многочисленные белые клетки крови — выглядят довольно необычно: их ядро разделено на 3–4 сегмента, связанных тонкими перемычками. Такое строение описали ещё в 1900 году, но объяснить его функциональное значение долгое время не удавалось.

Команда исследователей из Института Кеннеди (Kennedy Institute) представила наиболее полное на сегодняшний день обобщение того, как сегментация ядра влияет на работу нейтрофилов при инфекции, воспалении и ряде заболеваний.

Обзор опубликован в журнале «Nature Reviews Immunology», одном из ведущих мировых изданий по иммунологии.

---

Почему нейтрофилы так странно выглядят

Быстрая миграция и сжатие: главное предназначение лопастного ядра

Нейтрофилы должны перемещаться через самые узкие ткани организма — межклеточные щели, капиллярные стенки, воспалённые участки, где пространства почти нет. И вот тут их уникальное ядро — не причуда природы, а функциональная необходимость.

Эринке ван Гринсвен (Erinke van Grinsven) отмечает:
«Мы и другие исследователи обнаружили, что по мере созревания нейтрофила меняются форма ядра, организация ДНК, активность генов и структура ядерной оболочки. Всё это — подготовка клетки к её основной задаче: стремительному перемещению через очень узкие тканевые пространства».

Как это работает в деталях:

• Низкие уровни ламинов делают ядерную оболочку мягче и гибче.
• Плотная хроматиновая структура защищает ДНК от повреждений при деформации.
• Сегменты ядра позволяют клетке «складываться» при движении.

---

Хроматин, гены и быстрая реакция на опасность

Соседний вопрос — как нейтрофилы умудряются так быстро переключать активность генов при инфекции?

Ананда Мукерджи (Ananda Mukherjee) объясняет, что форма ядра помогает этому процессу:
«Пространственная организация хроматина внутри сегментированного ядра может обеспечивать лёгкий доступ к генам, которые нужно моментально включить или выключить при воспалении».

То есть странная форма ядра — это ещё и механизм молниеносной активации иммунного ответа.

---

Когда форма нейтрофила нарушена: от редких синдромов до COVID-19

Необычные структуры ядра встречаются не только у нормальных нейтрофилов, но и при различных заболеваниях:

• аномалия Пелгера–Гюэ (Pelger–Huët) и похожие доброкачественные состояния,
• онкологические заболевания,
• тяжёлые инфекции, включая COVID-19.

Эти изменения могут влиять на:

• способность клеток мигрировать,
• эффективность уничтожения патогенов,
• степень повреждения тканей при хроническом воспалении.

---

Почему это важно для медицины

Ирина Удалова (Irina Udalova) подчёркивает:
«Понимание того, как структура ядра определяет функции нейтрофилов, помогает объяснить, почему незрелые или аномально сегментированные клетки могут усиливать повреждение тканей при воспалительных заболеваниях».

По её словам, взаимосвязь:

• ядерной архитектуры,
• регуляции генов,
• иммунной функции

открывает новые направления для изучения заболеваний, связанных с неправильной работой нейтрофилов.

---

Заключение: от формы — к функциям

Столетие назад исследователи могли только описывать странную форму нейтрофилов. Сегодня — благодаря новым технологиям визуализации и секвенирования — эта «странность» превращается в ключ к пониманию того, как устроен иммунитет.

Авторы обзора надеются, что их работа станет основой будущих исследований, связывающих видимую морфологию клетки с глубинными молекулярными процессами и клиническими проявлениями воспалительных заболеваний.

---

Интерес к тому, как иммунные клетки ведут себя в разных тканях, растёт: например, в одном исследовании показано, что иммунные клетки сетчатки намеренно «сдерживают» воспаление, чтобы не повредить тонкие структуры глаза. Подробнее об этом можно прочитать в материале
Иммунные клетки не спешат спасать зрение: как сетчатка «маскируется» от воспаления.

---

Литература:
Erinke van Grinsven et al, Shaping neutrophil morphology and function: the importance of a segmented nucleus, Nature Reviews Immunology (2025). DOI: 10.1038/s41577-025-01237-3