Почему при болезни растет температура

Лихорадка – это больше, чем просто симптом заболевания или инфекции; повышенная температура тела приводит в движение ряд механизмов, которые регулируют нашу иммунную систему. Исследователи опубликовали свои результаты в научном журнале PNAS.

грипп
Фото: Fotolia/Ocskay Bence

Иммунитет и высокая температура

Когда мы здоровы, наша температура тела бывает до 37 °C. Но когда мы сталкиваемся с инфекцией или вирусом, температура тела повышается, и у нас появляется лихорадка.

Небольшая лихорадка характеризуется незначительным повышением температуры тела примерно до 38 °C, при этом увеличение температуры до 39,5° C считается «высокой температурой».

Лихорадки не всегда являются плохим признаком; вы, возможно, даже слышали, что она является признаком того, что ваша иммунная система выполняет свою работу. Но лихорадка – это не просто побочный продукт нашего иммунного ответа.

Фактически, все наоборот: повышенная температура тела активирует клеточные механизмы, которые гарантируют, что иммунная система предпримет соответствующие действия против вируса или бактерий.

Результаты научной работы

Исследователи решили узнать, что происходит на клеточном уровне, когда развивается лихорадка.

Их результаты показывают, что высокая температура тела приводит к активности определенных белков, которые, в свою очередь, переключают гены, ответственные за иммунный ответ организма.

Сигнальный путь, называемый транскрипционный фактор NF-κB, играет важную роль в реакции воспаления тела в контексте инфекции или болезни. NF-κB представляют собой белки, которые помогают регулировать экспрессию генов и продукцию определенных иммунных клеток.

Эти белки реагируют на присутствие вирусных или бактериальных молекул в системе, и именно тогда они начинают переключать соответствующие гены, связанные с иммунным ответом, но на клеточном уровне.

Диссервационная иммунная активация NF-κB связана с наличием аутоиммунных заболеваний, таких как псориаз, болезнь Крона и артрит.

Исследователи отмечают, что активность NF-κB замедляет температуру тела. Но когда температура тела повышается, она имеет тенденцию становиться более интенсивной.

Почему это происходит? Ответ можно найти, изучив белок, известный как A20, кодируемый геном с таким же именем.

A20 иногда воспринимается как «сторож» воспалительных реакций, и белок имеет сложную связь с сигнальным путем NF-κB.

NF-κB включает ген, который продуцирует белок A20, но белок, в свою очередь, регулирует активность NF-κB, так что он является соответственно медленным или интенсивным.

Исследователи задались вопросом, повлияет ли блокирование экспрессии гена A20 на то, как функционирует NF-κB. И, конечно же, они обнаружили, что в отсутствие белка A20 активность NF-κB больше не реагирует на изменения температуры тела, и поэтому ее активность больше не увеличивается в случае лихорадки.

Эти результаты могут также иметь отношение к нормальным колебаниям температуры, которые происходят каждый день, и как они могут повлиять на патогены.

Как объясняет профессор Давид Рэнд (David Rand), биологические часы тела регулируют нашу внутреннюю температуру и определяют умеренные колебания – около 1,5 °C во время бодрствования и сна.

Таким образом, низкая температура тела во время сна может дать объяснение тому, как сменная работа или бессонница вызывают повышенный риск развития воспалительных заболеваний.

Хотя многие гены, экспрессия которых регулируется NF-κB, нечувствительны к температуре, исследователи обнаружили, что определенные гены, играющие ключевую роль в регуляции воспаления и влияющие на клеточную связь, действительно реагировали по-разному на разные температуры.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что разработка препаратов для определения чувствительных к температуре механизмов на клеточном уровне может помочь нам изменить воспалительную реакцию организма, когда это необходимо.

Авторы другого исследования обнаружили связь между повышенным риском расстройства аутистического спектра и лихорадкой матери во время беременности.

Литерутара

Harper C. V. et al. Temperature regulates NF-κB dynamics and function through timing of A20 transcription //Proceedings of the National Academy of Sciences. – 2018. – С. 201803609.