В новом исследовании, опубликованном в журнале Journal of Biological Chemistry, ученые из Токийского столичного университета (Tokyo Metropolitan University) обнаружили новый механизм, с помощью которого в головном мозге создаются сгустки тау-белка, повреждающие клетки мозга и вызывающие болезнь Альцгеймера.
Актуальность работы
Специфическая мутация фермента MARK4 изменяет свойства тау-белка, который обычно является важной частью клеток скелетной структуры, делая его более склонным к агрегации. Освоение подобных механизмов поможет разработать революционные методы лечения болезни Альцгеймера.
Когда все работает нормально, тау-белок является важной частью структуры клеток или цитоскелета. Проблемы начинаются, когда происходит мутация в гене, который обеспечивает основу для создания MARK4. Предыдущие исследования уже связывали это с повышенным риском болезни Альцгеймера, но не было известно, почему так происходит.
Материалы и методы исследования
В новом исследовании ученые изучили роль, которую играет фермент MARK4 (киназа 4, регулирующая сродство к микротрубочкам) при болезни Альцгеймера. Исследователи изучили мутации в трансгенных дрозофилах, которые также производят человеческий тау-белок, и изучили, как белки изменились в естественных условиях.
Результаты научной работы
Ученые обнаружили, что мутантная форма MARK4 вносит изменения в белок тау, создавая патологическую форму белка. Также было обнаружено, что MARK4 вызывает широкий спектр других заболеваний, связанных с агрегацией и накоплением других белков.
Таким образом, выводы ученых о накоплении тау-белка могут привести к новым методам лечения и профилактическим мерам для более широкого спектра нейродегенеративных заболеваний.
Авторы другого исследования определили новые изменения в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
