В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature, ученые из Колумбийского университета (Columbia University) продемонстрировали, что противовоспалительная терапия поможет предотвратить сердечно-сосудистые заболевания у пожилых людей.
Актуальность вопроса
Согласно последним данным, клональный гематопоэз повышает риск сердечных заболеваний на 40%. Клональный гемопоэз возникает, когда гемопоэтические (кровяные) стволовые клетки приобретают мутации. С возрастом каждая гемопоэтическая стволовая клетка приобретает генетические мутации, хотя большинство из этих мутаций не оказывают никакого влияния. Но в клональном гематопоэзе некоторые мутации перегружают стволовую клетку, так что она производит большее количество клеток крови по сравнению с другими стволовыми клетками.
Клональный гемопоэз обычно возникает при мутации одного из четырех специфических генов.
Материалы и методы исследования
В новом исследовании ученые внимательно изучили распространенное состояние крови, называемое клональным гематопоэзом, которое связано со старением. Исследователи определили, как клональный гемопоэз приводит к прогрессированию атеросклероза.
Результаты исследования
Результаты исследования показывают, что противовоспалительный препарат, ранее испытанный на популяции людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, может иметь потенциал, если его использовать для пациентов с клональным гематопоэзом.
Главный вывод исследования заключается в том, что противовоспалительные методы лечения атеросклеротической болезни сердца могут быть особенно эффективными у пациентов с клональным гемопоэзом.
Исследователи изучили ген JAK2, который представляет наибольший риск коронарной болезни сердца. При атеросклерозе макрофаги накапливаются в бляшках и размножаются по мере их роста. В исследованиях на мышах исследователи обнаружили, что мутации гена JAK2 привели к ряду изменений в макрофагах, которые увеличили пролиферацию макрофагов, увеличили воспаление в атеросклеротических бляшках и усилили некротическое ядро бляшки. Исследователи также проследили молекулярные механизмы, которые привели к этим изменениям, включая усиление активации инфламмасомы AIM2, комплекса белков, вызывающих воспаление. Ингибирование различных компонентов инфламмасомы улучшало стабильность бляшек, так же как и ингибирование IL-1β, продукта инфламмасомы. Хотя ингибитор IL-1β, называемый канакинумабом, уменьшал сердечно-сосудистые события в клинических испытаниях, препарат был связан с небольшим риском инфекции и не продавался для снижения сердечно-сосудистых заболеваний.
Авторы другого исследования утверждают, что риск сердечно-сосудистых заболеваний определяют социальные факторы.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
