Согласно новому исследованию, проведённому Медицинской школой Вашингтонского университета (Washington University School of Medicine) в Сент-Луисе, у людей с рассеянным склерозом (РС) гораздо меньше шансов обнаружить молекулярные признаки болезни Альцгеймера, чем у людей без этого заболевания.
Это исследование открывает новые перспективы для изучения в области лечения болезни Альцгеймера, — сказал Мэтью Брайер (Matthew Brier), врач, сотрудник кафедры неврологии и радиологии, а также первый автор исследования.
«Наши результаты указывают на то, что какой-то аспект биологии рассеянного склероза или генетика пациентов с рассеянным склерозом может защищать от болезни Альцгеймера, — отметил Брайер. — Если бы мы могли понять, какой именно фактор является защитным, и использовать его целенаправленно, это могло бы стать основой для разработки терапевтических стратегий при болезни Альцгеймера».
В журнале Annals of Neurology было опубликовано исследование, основанное на клинических наблюдениях, которые имеют прямое отношение к проводимым исследованиям.
Это исследование было инициировано в результате сотрудничества между экспертами из WashU Medicine, занимающимися изучением болезни Альцгеймера и рассеянного склероза. Оно было вызвано подозрениями, которые возникли у наставницы и соратницы Брайера, Энн Кросс (Anne Cross). За десятилетия работы с пациентами, страдающими рассеянным склерозом — иммуноопосредованным заболеванием, поражающим центральную нервную систему, — она заметила некоторые особенности.
Хотя её пациенты жили достаточно долго, чтобы быть подверженными риску развития болезни Альцгеймера, или имели семейный анамнез нейродегенеративного заболевания, у них не развивалось это заболевание. Это наблюдение вызвало интерес и стало основой для проведения данного исследования.
«Я не смог найти ни одного своего пациента с рассеянным склерозом, у которого была бы типичная болезнь Альцгеймера», — отметил Кросс, заведующий кафедрой нейроиммунологии центра рассеянного склероза имени Мэнни и Розалин Розенталь (Rosalyn Rosenthal), а также доктора Джона Троттера (John Trotter).
«Если бы у пациентов были проблемы с памятью, я бы направил их к специалистам по памяти и старению в WashU Medicine для обследования на болезнь Альцгеймера. Но эти врачи всегда возвращались и говорили мне, что это не связано с болезнью Альцгеймера».
Когнитивные нарушения, возникающие при рассеянном склерозе, могут быть похожи на симптомы болезни Альцгеймера. Однако болезнь Альцгеймера можно диагностировать с помощью анализа крови и других лабораторных исследований.
Чтобы подтвердить наблюдение Кросса, исследовательская группа использовала новый, одобренный FDA анализ крови, разработанный исследователями WashU Medicine. Анализ крови под названием PrecivityAD2 — это эффективный метод для прогнозирования наличия амилоидных бляшек в головном мозге. Амилоидные бляшки являются одним из признаков болезни Альцгеймера. Раньше для их обнаружения требовалось сканирование мозга или спинномозговая пункция.
Брайер, Кросс и их коллеги провели исследование с участием 100 пациентов с рассеянным склерозом. 11 из них также прошли ПЭТ-сканирование в институте радиологии Маллинкродта при медицинском центре WashU. Результаты исследования сравнивались с результатами контрольной группы, состоящей из 300 человек без рассеянного склероза. Однако участники контрольной группы были подобраны по возрасту, генетическому риску болезни Альцгеймера и снижению когнитивных функций, что делало их схожими с пациентами, страдающими рассеянным склерозом.
«Мы выяснили, что у 50% пациентов с рассеянным склерозом нет амилоидной патологии, в то время как у их сверстников она присутствует. Это наблюдение подтверждает теорию Кросса о том, что люди с рассеянным склерозом менее подвержены болезни Альцгеймера», — рассказал Брайер.
Не совсем понятно, как накопление амилоидных бляшек связано с когнитивными нарушениями при болезни Альцгеймера. Однако принято считать, что образование таких бляшек является первым шагом в биологическом процессе, который в итоге приводит к снижению когнитивных функций.
Исследователи также обнаружили, что типичным случаем рассеянного склероза является заболевание, которое начинается в определённом возрасте, имеет среднюю степень тяжести и постепенно прогрессирует. У пациентов с таким рассеянным склерозом реже обнаруживаются амилоидные бляшки в головном мозге по сравнению с пациентами, у которых рассеянный склероз проявляется нетипично.
Это свидетельствует о том, что в самой природе рассеянного склероза есть механизмы, которые защищают от болезни Альцгеймера. Брайер и Кросс хотят изучить эти механизмы.
Пациенты с рассеянным склерозом могут сталкиваться с обострениями заболевания на протяжении жизни. В такие периоды иммунная система атакует центральную нервную систему, включая мозг. По словам исследователей, эта иммунная активность также может приводить к уменьшению количества амилоидных бляшек.
«Вероятно, при развитии амилоидной патологии у пациентов с болезнью Альцгеймера, страдающих рассеянным склерозом, в мозге возникает воспаление, вызванное иммунными реакциями», — заявил Брайер.
Профессор неврологии Брайер отметил, что активированная микроглия, являющаяся частью иммунного ответа мозга при рассеянном склерозе, способна очищать мозг от амилоида на животных моделях.
Брайер и Кросс перешли к следующим этапам исследования. Их цель — не только выявить возможную генетическую предрасположенность к рассеянному склерозу у человека, но и проверить развитие амилоидных бляшек на животных моделях этого заболевания.
Литература:
Matthew R. Brier et al, Unexpected Low Rate of Amyloid‐β Pathology in Multiple Sclerosis Patients, Annals of Neurology (2024). DOI: 10.1002/ana.27027
Невролог, мануальный терапевт, рефлексотерапевт АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
Ведёт пациентов неврологического профиля с полным неврологическим осмотром, разработкой плана обследования и схемы лечения пациента (в остром периоде, на этапе реабилитации), динамическое наблюдение.
