В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Neuroscience, ученые из Института экспериментальной медицины имени Макса Планка (Max Planck Institute for Experimental Medicine) пришли к выводу, что синтез холестерина в фагоцитах играет существенную роль в процессе утилизации дегенеративных микроглиальных клеток. Фармакологическая поддержка синтеза холестерина улучшает регенерацию очагов поражения в мозге мышей.
Актуальность вопроса
Индивидуальные миелиновые оболочки заменяются в течение жизни человека. В нормальном процессе регенерации клетки-мусорщики поглощают холестерин и другие липиды из дефектного миелина, чтобы они могли быть переработаны и использованы для восстановления ткани.
Результаты исследования
Стимулирование синтеза холестерина поддерживает переработку холестерина. Промежуточный продукт синтеза холестерина – десмостерин – особенно необходим для перехода от дегенеративных к регенеративным процессам при деградации и реконструкции миелиновых мембран. Согласно исследованию, эндогенной рециркуляции миелиновых оболочек способствует фармакологическая поддержка синтеза холестерина с использованием раннего промежуточного продукта синтеза холестерина – сквалена. Результаты исследования показали, что сквален является новым потенциальным фактором в терапии миелиновых заболеваний, таких как рассеянный склероз.
Авторы другого исследования обнаружили, что Т-клеточная терапия уменьшит прогрессирование рассеянного склероза.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
