Достижения в области сканирования мозга позволили ученым впервые показать более низкие уровни белка, обнаруженного в связях между нейронами в живом мозге людей с шизофренией. Исследование опубликовано в научном журнале Nature Communications.
Ученые, проводившие сканирование в психиатрическом отделении при Медицинском исследовательском совете (Medical Research Council, MRC) Лондонского института медицинских наук (London Institute of Medical Sciences), считают, что эти изменения могут лежать в основе нарушения когнитивных функции, наблюдаемых при шизофрении, и помочь разработать новые методы лечения психического заболевания.
Актуальность исследования
Еще в начале 1980-х годов впервые было высказано предположение, что шизофрения вызвана дисфункциональными синапсами (нарушения передачи сигнала между клетками головного мозга). Тем не менее, ученые могли изучить это только косвенно, например, в образцах мозга после смерти или на животных и клеточных моделях в лаборатории. И только недавно ученые впервые обнаружили это на живом мозге при сканировании мозга с помощью ПЭТ (позитронная эмиссионная томография).
Эллис Онворди (Ellis Onwordi): «Шизофрения является крайне изнурительным расстройством, и терапевтические возможности для многих пациентов слишком ограничены. Для лечения в будущем нам необходимы подобные исследования, чтобы пролить свет на то, как эта болезнь изменяет чрезвычайно сложную проводимость человеческого мозга».
«Наличие сканирований, которые могут характеризовать распределение приблизительно 100 триллионов синапсов в живом мозге и найти различия в их распределении между людьми с шизофренией и без нее, представляет собой значительный прогресс в нашей способности изучать шизофрению», – добавляет Онворди.
Материалы и методы исследования
Ученые провели сканирование мозга 18 взрослых с шизофренией и сравнили их с 18 людьми без заболевания.
Результаты научного исследования
Авторы исследования обнаружили, что уровень синаптического белка SV2A был ниже в передних областях мозга (участвующих в планировании) у людей с шизофренией.
Оливер Хоус (Oliver Howes): «Наши современные методы лечения шизофрении направлены только на один аспект болезни – психотические симптомы – однако когнитивные симптомы, такие как потеря способности планировать и запоминать, зачастую вызывают гораздо более длительную инвалидность, и в настоящее время их невозможно лечить. Считается, что нарушение функции синапсов лежит в основе этих симптомов».
«Нам необходимо разработать новые методы лечения шизофрении. Белок SV2A может стать целью для новых методов лечения восстановления синаптической функции», – добавляет Хоус.
Люди с шизофренией, которые были отсканированы, все получали антипсихотические препараты, поэтому ученые хотели исключить это как фактор синаптической дисфункции. Авторы исследования давали крысам антипсихотические препараты галоперидол и оланзапин в течение 28 дней и обнаружили, что они не влияют на уровни белка SV2A.
«Это обнадеживает, поскольку говорит о том, что антипсихотические препараты не приводят к потере мозговых связей. Затем мы надеемся отсканировать молодых людей на самых ранних стадиях, чтобы выяснить, как синаптический уровень белка изменяется во время развития болезни и устанавливаются ли эти изменения рано или развиваются с течением времени», – резюмирует Хоус.
Авторы другого исследования утверждают, что шизофрения может быть вызвана структурной аномалией в мозге подростка, связанной с генетическим риском.
