Результаты исследования, опубликованные в журнале Science Translational Medicine, объяснили, как ряд молекулярных процессов может привести к атеросклерозу коронарных артерий.
Актуальность проблемы
Долгое время считалось, что высокий уровень холестерина является причинным фактором атеросклероза, но ученые из Медицинской школы Нью-Йоркского университета (New York University School of Medicine) приводят веские аргументы в пользу тромбоцитов как пускового механизма воспалительного ответа, повреждающего артерию.
«Атеросклероз, хроническое сосудистое воспалительное заболевание, представляет собой взаимодействие между отложением липидов в стенке артерии и воспалением», — комментирует ведущий автор исследования Тесса Барретт (Tessa Barrett). «В рамках исследования мы обнаружили, что тромбоциты вызывают миграцию и рекрутирование моноцитов в атеросклеротические бляшки, что приводит к образованию агрегатов тромбоцитов и макрофагов бляшек».
Тромбоциты представляют собой крошечные, липкие клеточные фрагменты, ключевая функция которых состоит в том, чтобы способствовать образованию тромбов. При травмах, вызывающих кровотечение, тромбоциты необходимы для свертывания крови в месте раны.
Результаты научного исследования
Результаты исследования показали, что у тромбоцитов есть функции помимо тех, которые связаны с предотвращением кровотечения. Эти маленькие липкие фрагменты играют важную роль в воспалении.
«Активированные тромбоциты локально высвобождают множество медиаторов воспаления, которые поддерживают хемотаксис, адгезию и трансмиграцию лейкоцитов в места воспаления», — пишет ведущий автор исследования Тесса Барретт (Tessa Barrett). «Наши результаты определяют атерогенную роль тромбоцитов и показывают, как при отсутствии тромбоза тромбоциты способствуют воспалению».
Кроме того, исследователи также обнаружили, что тромбоциты оказывают влияние на белок, известный как SOCS3, и что регуляция тромбоцитов в миелоидном SOCS3 ускоряет развитие атеросклероза.
Экспериментальные исследования показали, что у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, перенесшими сердечный приступ, наблюдается увеличение белка SOCS3 и сопутствующее увеличение количества агрегатов моноцитов и тромбоцитов.
Вторая группа пациентов с атеросклерозом в сосудах ног также продемонстрировала повышенные белки SOCS3, повышенную активность тромбоцитов и воспаление. В совокупности данные предоставили причинную связь между опосредованным тромбоцитами воспалением и дисфункцией миелоида, SOCS3 и сердечно-сосудистым заболеванием.
Авторы другого исследования определили роль клеток гладких мышц в борьбе с атеросклерозом.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
