Ученые: эстрогены помогут предотвратить диабет 2 типа

Просмотров: 510

Опубликовано 12.04.2018, 19:45 (мск) Хусаинов Руслан Халилович в Гинекология, Новости, Эндокринология

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (1 баллов, в среднем: 5,00 из 5)
Загрузка...

Результаты нового исследования показывают, что эстроген может предотвратить диабет 2 типа у женщин, находящихся в периоде постменопаузы. Ученые пришли к выводу, что эстроген нацелен на определенные клетки поджелудочной железы и кишечника и повышает толерантность к глюкозе. Результаты исследования опубликованы в научном журнале JCI Insight.

память, женщины, менопауза

Фото: Flickr

Актуальность проблемы

Диабет 2 типа развивается, когда организм эффективно не использует инсулин — гормон, регулирующий уровень сахара в крови, и составляет примерно 90-95% всех случаев диабета.

Предыдущие исследования показали, что после менопаузы женщины могут столкнуться с большим риском диабета 2 типа. Это объясняется гормональными изменениями, такими как снижение уровня эстрогенов.

Ученые исследовали, может ли заместительная терапия эстрогенами помочь предотвратить диабет 2 типа у женщин в период постменопаузы. Но точные механизмы, с помощью которых эстроген защищает от диабета 2 типа, пока неясны.

Материалы и методы исследования

В исследовании ученые использовали эстроген у мышей в период постменопаузы. В то время как в предыдущих исследованиях основное внимание уделялось тому, как эстроген влияет на инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы, в новом исследовании ученые изучили, как гормон воздействует на клетки, которые продуцируют глюкагон — гормон, который увеличивает уровень глюкозы в крови.

«Действительно, если поджелудочная железа выделяет инсулин, она также секретирует глюкагон, который имеет противоположный эффект. Поэтому диабет обусловлен дисбалансом между этими двумя гормонами, контролирующими уровень сахара в крови», — говорит Жак Филипп (Jacques Philippe).

Результаты научной работы

Результаты научной работы показали, что альфа-клетки поджелудочной железы или клетки, которые выделяют глюкагон, очень чувствительны к эстрогену; гормон заставляет их выделять меньше глюкагона, но больше гормона под названием GLP1. В частности, GLP1 также высвобождается кишечником после еды; он стимулирует секрецию инулина, блокирует секрецию глюкагона и повышает чувство насыщения.

«В кишечнике содержатся L-клетки, которые очень похожи на альфа-клетки поджелудочной железы, основная функция которых заключается в том, чтобы продуцировать GLP1», — объясняет автор исследования Сандра Хандграф (Sandra Handgraaf) из Женевского университета (University of Geneva). «Мы также наблюдали значительное увеличение производства GLP1 в клетках кишечника, что доказывает решающую роль кишечника в контроле за углеводным балансом и влиянии эстрогенов на метаболиты».

Заместительная терапия гормонами связана с риском для здоровья женщин, находящихся в постменопаузе.

«Если гормональное лечение проводится более 10 лет после менопаузы, риск сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается», — отмечает Филипп.

Тем не менее, при проведении заместительной терапии эстрогенами в течение нескольких лет после менопаузы, риск сердечно-сосудистых заболеваний не повышается. Это также может помочь снизить риск диабета 2 типа.

Заместительное лечение эстрогенами позволяет избежать увеличение случаев диабета у женщин. Эти методы лечения хорошо управляемые и могут улучшить здоровье женщин.

Авторы другого исследования утверждают, что прием эстрогена до начала менопаузы может снизить риск развития деменции и помогает лучше сохранить структуры головного мозга.

Литература

Handgraaf S. et al. 17-β Estradiol regulates proglucagon-derived peptide secretion in mouse and human α-and L cells //JCI insight. – 2018. – Т. 3. – №. 7.

Больше интересного и полезного на нашем канале «Medical Insider» в Яндекс.Дзен

Хусаинов Руслан Халилович (2768 Статей)
Должность - Координатор проекта. E-mail для связи - [email protected] Врач - ультразвуковой диагностики, детский травматолог-ортопед г. Санкт-Петербург.