В новом исследовании, опубликованном в журнале Cell Death & Disease, ученые из Сколковского института науки и технологий изучили роль белка GILZ в прогрессировании фиброза печени.
Актуальность вопроса
Фиброз сочетает в себе чрезмерный рост соединительной ткани и снижение функции печени, которое может быть вызвано вирусной инфекцией, алкогольной интоксикацией, аутоиммунными заболеваниями или другими состояниями печени. Если это не лечить, фиброз может привести к циррозу печени и даже смерти. Воспалительные процессы — сложные каскады молекулярных взаимодействий между клетками иммунной системы — играют важную роль в прогрессировании фиброза, поэтому его лечение требует глубокого понимания этих процессов на молекулярном уровне. Наиболее распространенные противовоспалительные агенты, такие как глюкокортикоиды, широко используются при лечении аутоиммунных заболеваний и других проблем, однако в случае фиброза печени они могут вызывать серьезные побочные эффекты.
Материалы и методы исследования
Исследователи сосредоточились на белке GILZ. Экспрессия GILZ приводит к изменениям клеточных процессов, аналогичных тем, которые запускаются глюкокортикоидами. Ученые провели эксперименты с моделью фиброза печени, индуцированного у мышей с нокаутом белка GILZ, визуализируя быстрое прогрессирование заболевания.
Ученые подтвердили свою гипотезу о влиянии GILZ на прогрессирование фиброза, используя данные об экспрессии генов у пациентов с фиброзом печени, и получили доказательства более низких уровней GILZ у этих пациентов. Подавление белка CCR2 восстанавливает устойчивость к прогрессированию фиброза печени. Результаты исследования показывают, что GILZ является многообещающей мишенью для лечения фиброза печени.
Авторы другого исследования утверждают, что нарушение ритма сна способствует развитию фиброза легких.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
