Ученые обнаружили новую терапевтическую мишень фиброза печени

В новом исследовании, опубликованном в журнале Cell Death & Disease, ученые из Сколковского института науки и технологий изучили роль белка GILZ в прогрессировании фиброза печени.

Актуальность вопроса 

Фиброз сочетает в себе чрезмерный рост соединительной ткани и снижение функции печени, которое может быть вызвано вирусной инфекцией, алкогольной интоксикацией, аутоиммунными заболеваниями или другими состояниями печени. Если это не лечить, фиброз может привести к циррозу печени и даже смерти. Воспалительные процессы – сложные каскады молекулярных взаимодействий между клетками иммунной системы – играют важную роль в прогрессировании фиброза, поэтому его лечение требует глубокого понимания этих процессов на молекулярном уровне. Наиболее распространенные противовоспалительные агенты, такие как глюкокортикоиды, широко используются при лечении аутоиммунных заболеваний и других проблем, однако в случае фиброза печени они могут вызывать серьезные побочные эффекты.

Материалы и методы исследования

Исследователи сосредоточились на белке GILZ. Экспрессия GILZ приводит к изменениям клеточных процессов, аналогичных тем, которые запускаются глюкокортикоидами. Ученые провели эксперименты с моделью фиброза печени, индуцированного у мышей с нокаутом белка GILZ, визуализируя быстрое прогрессирование заболевания. 

Ученые подтвердили свою гипотезу о влиянии GILZ на прогрессирование фиброза, используя данные об экспрессии генов у пациентов с фиброзом печени, и получили доказательства более низких уровней GILZ у этих пациентов. Подавление белка CCR2 восстанавливает устойчивость к прогрессированию фиброза печени. Результаты исследования показывают, что GILZ является многообещающей мишенью для лечения фиброза печени.

Авторы другого исследования утверждают, что нарушение ритма сна способствует развитию фиброза легких.