Ученые определили, что болезнь Паркинсона зарождается в кишечнике

Исследование, описанное в журнала Neuron, предлагает новую, более точную модель для тестирования методов лечения, которые могут предотвратить или остановить прогрессирование болезни Паркинсона.

Введение

Исследователи Медицинской школы Университета Джона Хопкинса (Johns Hopkins University School of Medicine) сообщают, что обнаружили дополнительные доказательства того, что болезнь Паркинсона возникает среди клеток кишечника и распространяется по нейронам организма к мозгу.

«Эти результаты являются дополнительным доказательством роли кишечника в протекании болезни Паркинсона и дают нам модель для изучения прогрессирования заболевания с самого начала», — сообщает Тед Доусон (Ted Dawson), сотрудник университета Джона Хопкинса.

Механизм возникновения болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона характеризуется накоплением неправильно сформированного белка, называемого альфа-синуклеином, в клетках головного мозга. По мере того, как все больше эти белки начинают слипаться, они вызывают отмирание нервных тканей, оставляя после себя большие участки мертвого мозга, известные как тела Леви. Когда клетки мозга умирают, они ухудшают способность человека двигаться, думать или регулировать эмоции.

Новое исследование основано на наблюдениях, сделанных в 2003 году немецким нейроанатомом Хейко Брааком (Heiko Braak), которые показали, что люди с болезнью Паркинсона также имеют скопления неправильно сформированного белка альфа-синуклеина в частях центральной нервной системы, которые контролируют кишечник. По мнению Хансок Ко (Hanseok Ko), сотрудника Университета Джона Хопкинса, появление этих нейрон-повреждающих белков согласуется с некоторыми ранними симптомами болезни Паркинсона, которые включают запоры.

Все больше фактов свидетельствует о том, что связь между кишечником и мозгом вызывает болезнь Паркинсона. Исследователям было очень любопытно, может ли неправильно сформированный белок альфа-синуклеина путешествовать по нервному пучку, известному как блуждающий нерв, который проходит как электрический кабель от желудка и тонкой кишки к основанию мозга.

Материалы и методы исследования

Чтобы проверить выдвинутую гипотезу, исследователи вводили 25 микрограммов синтетического неправильно сформированного альфа-синуклеина, созданного в лаборатории, в кишечник десятков здоровых мышей. Исследователи взяли пробы и проанализировали ткани мозга мышей через один, три, семь и десять месяцев после инъекции. 

Результаты научного исследования

В ходе 10-месячного эксперимента исследователи обнаружили доказательства того, что альфа-синуклеин начал формироваться там, где блуждающий нерв соединяется с кишечником, и продолжал распространяться по всем областям мозга.

Далее исследователи провели аналогичный эксперимент, но на этот раз хирургическим путем разрезали блуждающий нерв у одной группы мышей и инъецировали их кишки неправильно свернутым альфа-синуклеином. При обследовании через семь месяцев исследователи обнаружили, что у мышей с интактными блуждающими нервами не было обнаружено никаких признаков гибели клеток. По словам Доусона, перерезанный нерв, скорей всего, останавливает продвижение неправильно сформированного белка.

В целом, результаты исследования показывают, что неправильно сформированный альфа-синуклеин может передаваться от кишечника к мозгу у мышей по блуждающему нерву, и блокирование пути передачи может быть ключевым для предотвращения физических и когнитивных проявлений болезни Паркинсона.

В дальнейших исследованиях ученые планируют исследовать, какие части блуждающего нерва позволяют неправильно сформированному белку проникать в мозг, и исследовать потенциальные механизмы его остановки.

Авторы другого исследования установили, что дефектные глиальные клетки могут вызвать болезнь Паркинсона.