Ученые определили причину сужения микрососудов после сердечного приступа

Авторы нового исследования, опубликованного в журнале European Heart Journal, установили ключевую причину сужения микрососудов и выделили потенциальную терапевтическую цель для блокирования механизма, стоящего за ним.

Введение

Ученые из Оксфордского университета (University of Oxford) во главе с Нейлом Херрингом (Neil Herring) установили ключевую причину сужения микрососудов после сердечного приступа.

Актуальность проблемы

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Одним из наиболее распространенных способов проявления этого заболевания являются сердечные приступы, возникающие при блокировке одной из артерий сердца. Во время сердечного приступа часть сердца не работает, что вызывает боль в груди и может быть опасным для жизни.

Обычно сердечные приступы лечат с помощью экстренных манипуляций, расширения заблокированной артерии с использованием баллона и металлической трубки, называемой стентом. Хотя эта процедура зачастую спасает жизнь, примерно в одной трети случаев более мелкие «микро» кровеносные сосуды за пределами стента остаются сжатыми, вызывая значительные повреждения. Причина сжатия микрососудов до сих пор неясна.

Материалы и методы исследования

Для того чтобы разобраться в этих вопросах, ученые исследовали пациентов, которые перенесли сердечные приступы. В ходе научной работы у респондентов был измерен уровень нейропептида-Y (NPY), который вызывает сужение микрососудов в сердце. С помощью современных методов сканирования через 48 часов и спустя 6 месяцев после сердечного приступа исследователи смогли увидеть, какой ущерб был причинен сердцу. Следующим шагом было понять механизм того, как NPY вызывает это сужение. Изучая изолированные кровеносные сосуды на животных моделях, исследователи определили ключевой рецептор, с которым NPY связывается.

Результаты научного исследования

Результаты исследования продемонстрировали, что проблема сужения микрососудов связана со стрессом, который пациент испытывает во время сердечного приступа. Как часть реакции на стресс высвобождается NPY, который вызывает сужение микрососудов в сердце. Кроме того, полученные данные показали, что пациенты с высоким уровнем NPY имеют тенденцию к большему повреждению сердечно-сосудистой системы. Важнейшее открытие показало, что препараты, которые блокируют рецептор NPY, могут уменьшить повреждение сердечного приступа в экспериментальной модели. 

Авторы другого исследования выяснили, кто больше всего подвержен риску смерти после сердечного приступа.