Авторы нового исследования пришли к выводу, что пищевая добавка, называемая глюкозамин, помогает снизить нервную возбудимость у грызунов. В новом исследовании показано, что использование пищевой добавки для снижения возбудимости в клетках головного мозга «известного триггера приступов» открывает дверь к новым методам лечения эпилепсии. Результаты исследования опубликованы в научном журнале The Journal of Neuroscience.
Исследователи предположили, что уменьшение белка, называемого O-GlcNAcylation в клетках головного мозга крыс и мышей, может привести к нейронной возбудимости – триггер судорог. Было обнаружено, что увеличение уровня этого белка с помощью добавок, используемых для уменьшения боли при остеоартрите, приводит к уменьшению нервной возбудимости у грызунов.
Акутальность проблемы
Эпилепсия – это неврологическое расстройство, которое характеризуется непредсказуемыми рецидивирующими судорогами. Они могут развиваться, когда клетки головного мозга становятся гиперактивными и происходит скачки электрической активности, которые нарушают сигнализацию между клетками мозга.
В предыдущем исследовании профессор Чатем обнаружил, что увеличение белка O-GlcNAcylation связано с уменьшением силы синапсов в гиппокампе головного мозга. Синапсы представляют собой структуры, которые позволяют нейронам передавать сигналы друг другу. Нейронная возбудимость в гиппокампе «или области обучения и памяти мозга» часто связана с эпилепсией.
Учитывая предыдущие результаты, исследователи предположили, что увеличение белка O-GlcNAcylation может уменьшить нервную возбудимость, тем самым предотвратить приступы.
Материалы и методы исследования
Ученые протестировали свою гипотезу, изучая влияние глюкозамина на нейронную возбудимость. Глюкозамин блокирует фермент, который помогает синтезировать O-GlcNAcylation в головном мозге, приводя к увеличению уровня данного белка.
Профессор Джон Чатем (John Chatham) с соавторами впервые применили глюкозамин вместе с другим соединением, которое ингибирует фермент, синтезирующий O-GlcNAcylation, к срезам мозга гиппокампа, полученным у крыс и мышей. Нейронная возбудимость в срезах мозга была вызвана препаратами.
Обработка этими соединениями приводила к увеличению уровней O-GlcNAcylation, что снижало всплеск электрической активности в области гиппокампа. Более того, исследователи обнаружили, что лечение глюкозаминами в течение всего 10 минут было достаточно, чтобы уменьшить индуцированную препаратом нервную возбудимость.
Исследователи считают, что их результаты могут указывать на новые методы лечения эпилепсии.
Они заключают: «Наши результаты подтверждают, что белок O-GlcNAcylation является регулятором возбудимости нейронов и представляет собой перспективную цель для дальнейших исследований по терапии судорожных расстройств».
Авторы другого исследования утверждают, что эпилепсия увеличивает риск смерти среди беременных женщин.
Литература
Stewart L. T. et al. Acute Increases in Protein O-GlcNAcylation Dampen Epileptiform Activity in Hippocampus //Journal of Neuroscience. – 2017. – Т. 37. – №. 34. – С. 8207-8215.
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.