Тяжелая форма бронхиальной астма — это форма болезни, которая не поддается лечению. Иммунологические механизмы, лежащие в основе тяжелой формы астмы и астматического воспаления легких, недостаточно изучены. Новое исследование, проведенное учеными из Бригама, опубликованное в научном журнале Science Immunology, моделирует аллергическое воспаление легких и дает новое представление о том, как развивается и прогрессирует астма.
Что мы знаем о тяжелой форме бронхиальной астмы?
Тяжелая форма бронхиальной астмы — это заболевание, которое сопровождается ежедневными приступами удушья, частыми ночными симптомами с частыми обострениями и выраженными нарушениями функции внешнего дыхания. Большое количество людей во всем мире страдает от астмы, из них 10% пациенты с тяжелой формой заболевания.
«Пациенты с диагнозом астма не идентичны. Генетика астмы и клиническая характеристика пациентов различны и эти различия повлияли на наш подход к клинической помощи», — сказал Брюс Леви (Bruce Levy), сотрудник отдела легочной и критической медицины. «Мы недостаточно глубоко понимаем этиологию астмы, и сегодня существует лишь ограниченная информация о долгосрочном прогнозе заболевания. Никаких новых методов лечения астмы нет, и предстоит еще много работы над этим».
Материалы и методы обследования
Чтобы смоделировать аллергическое воспаление легких во внутренней среде, исследователи подвергли мышей воздействию общего аллергена в помещении — клеща домашней пыли, а также влиянию эндотоксина, который выделяется бактериальными клетками. Такое воздействие вызвало комплексное воспаление легких, в том числе состояние, известное как нейтрофильный внеклеточный процесс гибели клеток (NETosis).
Результаты исследования
В ответ на воспалительные триггеры лейкоциты, известные как нейтрофилы, образуют «внеклеточные ловушки нейтрофилов» (NETs). NETosis — это процесс, с помощью которого NETs активируются и освобождаются. Vital NETosis — это процесс, в котором нейтрофилы выделяют свой ядерный материал, в том числе ДНК, для образования NETs, а затем повторно закрывают свои мембраны для создания цитопластов — клеток, у которых нет ядра. Леви с соавторами исследования обнаружили, что в их модели NETosis и цитопласты играют ключевую роль в инициировании и усилении нейтрофильного иммунного ответа, вызванного аллергеном, при воспалении легких.
Ученые также изучили образцы жидкости из легких пациентов с тяжелой формой астмы, обнаружив, что множество пациентов имеет высокое количество нейтрофилов и обнаруживаемые сети и цитопласты — важные последствия для разработки более точных клинических испытаний для лечения тяжелой формы астмы.
Вывод
В настоящее время клинические испытания новых препаратов для лечения умеренной и тяжелой формы астмы не стратифицируют пациентов по количеству нейтрофилов или другим важным маркерам воспаления. Исследователи отмечают, что маркеры NETosis , в том числе NETs и цитопласты в мокроте, могут предоставить возможность лучше адаптироваться к испытаниям и лечению в подгруппах пациентов с астмой для будущих клинических исследований.
Авторы другого исследования утверждают, что астма связана с фактором риска сердечной недостаточности.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
