В новом исследовании ученые из Йельского (Yale university) и Гарвардского университетов (Harvard university) предлагают новое понимание лептина, гормона, который играет ключевую роль при аппетите, переедании и ожирении. Полученные результаты позволяют лучше понять роль лептина при наборе избыточной массы тела, а также предполагают потенциальную стратегию разработки будущих методов лечения для снижения веса. Результаты данного исследования опубликованы в журнале PNAS.
Актуальность проблемы
Лептин, который выделяется жировыми клетками, информирует мозг о том, что запасы топлива в организме и жировой ткани истощаются. Не совсем понятно, как низкие концентрации лептина в плазме крови повышают аппетит.
Материалы и методы исследования
Чтобы получить ответ на этот вопрос, авторы данного исследования изучили биологию лептина у грызунов, а также исследовали влияние нервных клеток в мозге, известных как нейроны AgRP, которые регулируют пищевое поведение.
Результаты научного исследования
В ходе исследования ученые обнаружили, что механизмы, с помощью которых снижение концентрации лептина в плазме стимулирует потребление пищи, не ограничиваются мозгом, как считалось ранее.
У грызунов натощак сначала активируются рецепторы лептина в мозге, после чего следует промежуточный этап, включающий эндокринную систему. Эта система включает в себя гипофиз и надпочечники, которые выделяют другой гормон, кортикостерон, который регулирует энергию, реакцию на стресс и аппетит.
Исследовательская группа выяснила, что эта цепочка событий необходима для того, чтобы лептин стимулировал голод, когда организм ограничен в пище, в этот момент концентрация лептина в плазме падает ниже критического порога.
«В дальнейших экспериментах было обнаружено, что плазменный кортикостерон активирует нейроны AgRP, что усиливает чувство голода при низком уровне лептина», — отметил автор исследования Джеральд Шульман (Gerald Shulman).
«Эти результаты дополняют знания ученых о лептине, который был в центре исследований по ожирению и снижению веса с момента его открытия в 1990-х годах. Исследование раскрывает «базовую биологию лептина» и то, как эндокринная система опосредует его действие по регулированию потребления пищи в условиях голодания», — резюмирует Шульман.
Исследование также поддерживает стратегию разработки лекарств для лечения ожирения, и в данном случае нейроны AgRP могут быть привлекательной терапевтической мишенью.
Авторы другого исследования обнаружили гормон печени, который тормозит обмен веществ.
