Согласно исследованию, опубликованному в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, ученые предоставляют новые сведения о механизмах, лежащих в основе зуда. Ученые считают, что ключевой молекулярный игрок, известный как рецептор цистеин-лейкотриена 2 (CysLT2R), может стать новой мишенью для трудноизлечимого хронического зуда.
Актуальность вопроса
Зуд возникает вследствие активации подгруппы нейронов. Острый зуд может быть защитной реакцией, помогающей нам удалить то, что раздражает кожу. Однако хронический зуд может быть патологическим. Основные механизмы, которые активируют нейроны и вызывают хронический зуд, не до конца изучены. Лейкотриены – это класс липидных молекул, которые происходят из белых кровяных телец (лейкоцитов), таких как тучные клетки, которые участвуют в аллергии и воспалении. Сегодня ингибитор лейкотриена монтелукаст, нацеленный на CysLT1R, используется для лечения бронхиальной астмы, но не облегчает зуд. В настоящее время не существует клинически одобренных ингибиторов CysLT2R.
Материалы и результаты исследования
Ученые изучили активность гена в нейронах ганглиев задних корешков, связанную с зудом у мышей. Исследователи обнаружили высокий уровень CysLT2R, который экспрессируется в этих нейронах. Они также обнаружили экспрессию этого рецептора в нейронах ганглиев задних корешков у человека. Это побудило исследователей сосредоточить свой анализ на роли рецептора в передаче сигналов зуда. Дополнительные исследования показали, что активация этого рецептора вызывает зуд на модели мышей с атопическим дерматитом. У мышей, лишенных CysLT2R, зуд уменьшился. В совокупности результаты исследования указывают на ключевую роль рецептора в возникновении зуда и то, что он потенциально способствует развитию атопического дерматита.
Авторы другого исследования утверждают, что купание в водоемах и озерах может привести к развитию церкариального дерматита.
