В новом исследовании, опубликованном в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, ученые из Технологического университета Чалмерса (Chalmers University of Technology) фокусируются на 2 типах мембраноподобных везикул, которые представляют собой капсулы липидов, которые могут быть использованы в качестве имитаторов мембран клеток.
Известно, что у людей с болезнью Паркинсона скапливается альфа-синуклеин, также известный как “белок Паркинсона” в мозге. Альфа-синуклеин разрушает клеточные мембраны, что в конечном итоге приводит к гибели клеток. Чтобы разработать лекарственные вещества для замедления или остановки заболевания, исследователи пытаются понять молекулярные механизмы, лежащие в основе того, как α-синуклеин способствует дегенерации нейронов. Амилоиды или даже более мелкие сгустки α-синуклеина могут связываться с мембранами митохондрий и разрушать их, но точные механизмы этого пока неизвестны.
Разработан метод, который достаточно чувствителен и позволяет наблюдать, как альфа-синуклеин взаимодействует с отдельными модельными везикулами. Альфа-синуклеин связывается с митохондриальными мембранами и разрушает их, но разрушение мембран синаптических везикул не происходило. Повреждение происходит при очень низкой, наномолярной концентрации, где белок присутствует только в виде мономеров – неагрегированных белков.
Следующим шагом для исследователей является изучение вариантов белка α-синуклеина с мутациями, связанными с болезнью Паркинсона, и изучение липидных везикул, которые в большей степени похожи на клеточные мембраны.
Авторы другого исследования утверждают, что болезнь Паркинсона можно обнаружить в анализах крови.
