В результатах исследования, опубликованного в журнале Nature, ученые сосредоточили внимание на роли клеток, известных как нейтрофилы, которые формируют большую часть врожденной иммунной системы.
Введение
Многие хронические заболевания возникают вследствие неправильной иммунной реакции. Исследователи из Университета Людвиг-Максимилиана (Ludwig-Maximilians-Universitaet) определили, что нейтрофилы усиливают атеросклероз, вызывая гибель клеток гладких мышц и что специально подобранный пептид может замедлять этот процесс.
Нейтрофилы и атеросклероз
Атеросклероз характеризуется накоплением жировых отложений, известных как бляшки под слоем эндотелиальных клеток, которые образуют стенку кровеносных сосудов. Иммунные клетки мигрируют в места образования бляшек через кровоток в ответ на определенные биохимические сигналы. Нейтрофилы проникают в нижележащую ткань, между эндотелиальными клетками, высвобождая соединения, которые привлекают еще больше иммунных клеток, пока в какой-то момент воспалительная реакция не станет хронической.
Хроническое воспаление увеличивает вероятность того, что продолжающийся рост бляшек приведет к разрыву сосуда в месте поражения. Это в свою очередь может привести к сердечному приступу или инсульту. Нейтрофилы могут играть особенно пагубную роль в дестабилизации бляшек.
«Нейтрофилы связываются с клетками гладких мышц, которые лежат в основе стенки сосуда, и активируются. Активация приводит к высвобождению хромосомной ДНК и связанных с ней гистонов, которые являются высоко заряженными и цитотоксичными. Свободные гистоны убивают близлежащие клетки, в случае атеросклероза — клетки гладких мышц», — сообщает автор исследования Оливер Зонлейн (Oliver Söhnlein) .
Материалы и методы исследования
В ходе исследования ученые изучили молекулярные механизмы, лежащие в основе хронических воспалительных заболеваний, включая атеросклероз. Эти условия в значительной степени обусловлены неразрешенными врожденными иммунными реакциями.
«Каждая воспалительная реакция приводит к некоторому побочному повреждению, потому что нейтрофилы также атакуют здоровые клетки», — объясняет Зонлейн.
Результаты научного исследования
Основываясь на молекулярном моделировании, авторы исследования разработали и синтезировали пептид, который связывается со свободными гистонами и нейтрализует их токсическое действие. Благодаря своему способу действия пептид должен оказывать такое же влияние на другие расстройства, которые связаны с хроническим воспалением, такие как артрит и хроническое воспаление кишечника, говорит Зонлейн.
Авторы другого исследования установили, что новый метод визуализации может позволить диагностировать атеросклероз на ранних стадиях.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
