Ученые выяснили, как скрываются бактерии туберкулеза

Ученые обнаружили, что туберкулезные бактерии скрываются в самих клетках, которые обычно убивают их. Результаты исследования опубликованы в научном журнале PLOS Pathogens.

Актуальность проблемы

Туберкулез поражает миллионы людей во всем мире. Лечение туберкулеза обычно длительное, от шести месяцев до двух лет, поэтому ученые ищут лучшие методы лечения. Туберкулез существует очень долго. Эта долгая история помогла бактериям стать распространенными. Каждый третий человек может иметь эту бактерию, и даже если только 10% из людей заразятся, это создаст значительные проблемы.

Одна из причин, по которой бактерия так долго выживает, заключается в том, что у нее имеется сложный механизм сокрытия в организме: она находится в белых кровяных клетках, называемых макрофагами, в тех самых клетках, которые обычно ее убивают.

Причины хронизации туберкулёза

Бактерии туберкулеза относятся к микобактериям. Эти микобактерии могут вызывать хронические инфекционные заболевания. Изучение туберкулезной бактерии может быть одновременно опасным и сложным, но новая лаборатория высокого риска CEMIR в настоящее время делает такие исследования возможными. Тем не менее, много исследований по туберкулезу проводится с использованием близкородственной бактерии Mycobacterium avium.

Эта бактерия менее агрессивна и обычно вызывает проблемы только у птиц. Она не убивает клетку, в которой прячется, но достаточно опасна и может вызвать инфекции у людей с нарушенной иммунной системой, таких как пациенты, проходящие лечение от рака и имеющие проблемы с легкими. Изучение M. avium может помочь в исследовании туберкулеза.

Как скрываются бактерии туберкулеза?

Микобактерии живут в макрофагах — основных клетках нашего организма, задача которых уничтожить врагов, ненужные клетки и другие частицы.

Как микобактерии избегают иммунную систему?

Макрофаги — это своего рода жестокий охранник на службе нашего тела.

Наиболее опасные бактерии подвергаются воздействию макрофагов. Макрофаг поглощает бактерии и сразу же помещает их в отдельном клеточном отсеке, или везикуле, которая называется фагосомой и является фактическим «палачом». Фагосома сливается с другими везикулами, которые содержат различные разлагающиеся вещества. Она созревает и превращается в лизосому. В лизосоме бактерии разбиваются на отдельные компоненты, которые могут быть повторно использованы организмом. Однако некоторые из микобактерий остаются незамеченными. Исследование показывают, что М. avium не только избегает уничтожения макрофагами, но даже избегает обнаружения.

«После того, как M. avium поглощается макрофагом, он избегает деградации и прячется в отдельном отсеке внутри макрофага, где он больше не распознается. Таким образом, они могут процветать и делиться», — говорит Хелен Фло (Helen Flo). «Как это происходит, мы пока не знаем».

Важной зацепкой может быть то, что не всем микобактериям удается избежать обнаружения. Макрофаги охватывают все бактерии, но только самые хорошо приспособленные не обнаруживаются.

На начальных этапах лечение туберкулеза включает в себя четыре различных антибиотика, которые постепенно уменьшают до двух. Весь процесс занимает около полугода. Но если туберкулезная бактерия устойчива к антибиотикам, восстановление может занять до двух лет.

«В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, организм не приобретает иммунитет после перенесенного туберкулеза. Вы можете заразиться и снова заболеть, поэтому важно найти решения, которые могут обеспечить более мягкое, краткосрочное лечение», — говорит Фло.

Антибиотики предназначены для уничтожения бактерий. Устойчивость к антибиотикам является растущей проблемой. Эффективным решением может быть сочетание антибиотиков с веществами, стимулирующими нашу иммунную систему. Таким образом, бактерии будут атакованы с двух сторон и, следовательно, им будет труднее найти места, чтобы спрятаться.

Авторы другого исследования утверждают, что туберкулез является аутоиммунным заболеванием.

Литература

Gidon A. et al. Persistent mycobacteria evade an antibacterial program mediated by phagolysosomal TLR7/8/MyD88 in human primary macrophages //PLoS Pathogens. – 2017. – Т. 13. – №. 8. – С. e1006551.