Определенные гены отвечают за клеточный рост на ранних стадиях развития сердца. Реактивация этих генов в более позднем возрасте может привести к аномальному утолщению сердечной мышцы. Исследователи под руководством профессора Силке Риккерт-Сперлинга (Silke Rickert-Sperling) смогли идентифицировать основной молекулярный механизм гипертрофии сердца. В исследовании, опубликованном в журнале Nucleic Acids Research, ученые описали роль специфического белка, который играет роль в развитии болезни сердца.
©️www.whatisepigenetics.com
Сердечная гипертрофия или аномальное утолщение сердечной мышцы развивается в ответ на постоянное воздействие повышенного напряжения на сердце, как, например, оказываемое высоким артериальным давлением. Камеры сердца становятся меньше, а сердечная мышца теряет эластичность, нарушая способность сердца перекачивать кровь. Гипертрофия сердца также является основным фактором риска кардиомиопатии (ослабление сердечной мышцы), серьезное заболевание, которое часто приводит к сердечной недостаточности и смерти.
Исследователи описали новый молекулярный путь, лежащий в основе этого состояния. Белок — DPF и его сплайс-вариант DPF3a оказывают решающее действие на развитие данного состояния. Начальная активация DPFЗа, которая происходит в результате фосфорилирования, достигается с помощью особого типа фермента киназы. После активации DPF3a связывается с репрессором транскрипции, белок, который ингибирует экспрессию различных генов в ДНК клетки. Это позволяет ранее заблокированным генам транскрибироваться и транслироваться в белки. Это действие приводит к увеличению белков, которые, как правило, связаны с ранним развитием сердца, и встречается у больных с кардиальной гипертрофией. Результаты были подтверждены с помощью анализов образцов ткани сердца у пациентов с кардиальной гипертрофией.
По словам профессора Силке Риккерт-Сперлинга, улучшение нашего понимания молекулярных основ сердечной гипертрофии является первым шагом на пути к лечению сердечной недостаточности.
В недавнем исследовании другие ученые определили роль митохондриального накопления железа в развитии доксорубицин-индуцированной кардиотоксичности.
Подробнее в научной статье:
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.