Ученые из Китая сделали открытие, которое объясняет, почему некоторые люди являются «домоседами»

Просмотров: 488

Опубликовано 15.02.2014, 22:32 (мск) Клара Галиева в Генетика, Новости

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...
ген, домосед

Ученые из Китая сделали открытие, которое объясняет, почему некоторые люди являются «домоседами»

Авторы исследования обнаружили, что мутация в гене играет важную роль в в головном мозге, и может объяснить, почему некоторые люди не склонны к физическим упражнениям, прибавляют в весе и у них проблемы со здоровьем. Их изучение, опубликованное в PLoS Genetics обещает, что в будущем может быть будут препараты, которые решат эту проблему.

Ученые из Китайской академии наук, Института генетики и биологии развития (IGDB) в Пекине и Университета Абердина изучали мышей, которые имели мутацию в гене под названием SLC35D3.

Исследователи обнаружили, что SLC35D3 производит белок, который играет ключевую роль сигнализации в системе допамина мозга — эта система участвует в диапазоне функций, включая регулирование уровней физической активности.

Ученые обнаружили, что SLC35D3 представляется важным для транспортировки дофаминовых рецепторов на поверхность клетки, где они могут связываться с допаминами.

Однако у мышей с этим мутированным геном было гораздо меньше дофаминовых рецепторов на поверхности клеток головного мозга. Вместо этого, рецепторы допамина остались в клетке. Это означало, что процесс сигнализации не функционировал должным образом.

Профессор Вэй Ли из IGDB, где была проведена вся работа, возглавлял исследование.

Он сказал: «Мы обнаружили, что мыши с этой генной мутацией были типичными домоседами. Они ходили медленно, часто отдыхали, сильно прибавляли в весе. У них были симптомы, похожие на состояние у людей под названием „метаболический синдром“. Эти мыши имели повышенный риск, связанный с диабетом, высоким кровяным давлением и ожирением».

Профессор Джон Спикман, который работает в Университета Абердина и IGDB, и был соавтором, сказал: «Мы обнаружили, что SLC35D3 играет важную роль в транспортировке рецептора допамина к поверхности клетки. Следовательно, сигнализации дофамина у мутантных мышей значительно ухудшаются».

Профессор Ли добавил: «Представляет особый интерес то, что, когда мы дали мышам препарат, который действовал в системе сигнализации дофамина, генетический дефект был преодолен, и мыши стали более активными и похудели».

Затем ученые обследовали 400 пациентов с избыточным весом и ожирением и имеющих метаболический синдром. У них обнаружили мутации в гене SLC35D3.

Если мышей можно лечить с помощью препарата, который действовал на дофаминовые рецепторы, то в будущем люди с метаболическим синдромом смогут пройти обследование, чтобы увидеть, имеют они соответствующие мутации. Если это так, лекарство будет предложено им в качестве лечения.

Профессор Спикман добавил: «Хотя только один из 200 человек имеет эту редкую мутацию, но есть очень большое количество людей во всем мире, у которых есть метаболический синдром. Следовательно, многие люди могут извлечь выгоду от лечения этими препаратами».

Подробнее в научной статье:

Mutation of SLC35D3 Causes Metabolic Syndrome by Impairing Dopamine Signaling in Striatal D1 Neurons Zhang, Zhe; Hao, Chan-Juan; Li, Chang-Gui; Zang, Dong-Jie; Zhao, Jing et al. (2014) // PLOS Genet — vol. 10 (2) — p. e1004124


Клара Галиева (3885 Статей)

Должность — Автор новостного блока.

Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.