Учёные нашли участок мозга, отвечающий за «эффект испуга» — и как он отключается, когда страх оказывается ложным

Ученые из Университета Колорадо в Боулдере (University of Colorado Boulder) впервые обнаружили нейронную цепь, которая управляет нашим врождённым страхом — тем самым инстинктом «замри или беги», срабатывающим при внезапной угрозе.

Они выявили, что ключевую роль играет интерпедункулярное ядро (interpeduncular nucleus, IPN) — плотный пучок нейронов в среднем мозге.
Этот участок не только запускает реакцию ужаса, но и помогает мозгу «успокоить сигнал тревоги», когда становится ясно, что опасность мнимая.

Результаты опубликованы в журнале Molecular Psychiatry.


Эксперимент с мышами и «домом с привидениями»

Чтобы изучить, как мозг обучается отличать реальную угрозу от ложной, команда под руководством Элоры Уильямс (Elora Williams) и Профессора Сюзанны Молас (Susanna Molas) из Кафедры психологии и нейронаук Университета Колорадо создала миниатюрный «дом ужасов» для лабораторных мышей.

В течение трёх дней животных пугали тенью, похожей на хищника, проецируемой на экран.
Сначала мыши, как и ожидалось, замирали, а затем бежали прятаться. Однако уже ко второму дню страх ослабевал, а на третий — реакция почти исчезала.

Используя метод оптоволоконной фотометрии, учёные измеряли активность нейронов IPN в реальном времени.
Оказалось, что в первый день «пугающие» нейроны — GABA-ергические клетки — активно включались при виде тени.
А когда животные поняли, что угрозы нет, другой тип нейронов активировался в момент возвращения в безопасное укрытие — «гасил тревогу», сигнализируя о безопасности.


Манипуляции со страхом при помощи света

В другом эксперименте учёные применили оптогенетику — технологию, позволяющую управлять активностью отдельных нейронов при помощи света.

Когда GABA-нейроны IPN искусственно «отключали» перед появлением тени, мыши меньше замирали и быстрее выходили из укрытия.
А когда, наоборот, эти нейроны держали активными в течение всех трёх дней, животные так и не привыкли к «ложной угрозе» — их страх не ослабевал.

«Наши результаты показывают, что IPN — это ключевой узел в системе распознавания угроз и обучения: он помогает понять, что опасность уже миновала», — объясняет Сюзанна Молас (Susanna Molas).


Почему это важно для понимания тревожности и ПТСР

Ранее считалось, что за реакции страха отвечают главным образом миндалина и гиппокамп.
Новое исследование впервые демонстрирует, что интерпедункулярное ядро играет важную роль в адаптации к ложным угрозам — в способности «отключать» страх, когда опасность исчезла.

«Система страха — это как сигнализация: она должна включаться при реальной угрозе, но уметь вовремя выключаться», — говорит Элора Уильямс (Elora Williams).
«Наши результаты показывают, как мозг обучается этому балансу».

Учёные предполагают, что у людей с тревожными расстройствами или посттравматическим стрессом (ПТСР) этот механизм может быть нарушен:
у одних IPN работает чрезмерно активно, не позволяя страху угаснуть, у других — наоборот, реагирует слишком слабо, что делает их более склонными к риску.


Что дальше

Команда уже начала новые исследования, чтобы понять, как можно точечно воздействовать на IPN — например, фармакологически или с помощью нейромодуляции — и помочь пациентам, у которых система страха «застревает» в режиме тревоги.

«Понимание того, какие нейронные цепи управляют реакцией на угрозу и процессом адаптации, — это ключ к созданию точечных терапий при тревожных и стрессовых расстройствах», — подчёркивает Уильямс.


📘 Литература:
Elora W. Williams et al, Interpeduncular GABAergic neuron function controls threat processing and innate defensive adaptive learning, Molecular Psychiatry (2025). DOI: 10.1038/s41380-025-03131-9

Medical Insider