В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Neuroscience, ученые из Медицинской школы Маунт Синай (The Mount Sinai Hospital) обнаружили, что эпигенетическая модификация, которая происходит в основном типе клеток в цепи вознаграждения мозга, контролирует, как стресс в раннем возрасте увеличивает восприимчивость к дополнительному стрессу во взрослом возрасте.
Актуальность вопроса
Предыдущие исследования показали, что стресс в раннем детстве увеличивает риск депрессии во взрослом возрасте в 3 раза, в зависимости от времени, интенсивности и конкретных особенностей. Также известно, что стресс в раннем возрасте увеличивает вероятность поведенческой восприимчивости к стрессу в более позднем возрасте и оказывает особенно сильное влияние на прилежащее ядро, важный компонент системы вознаграждения мозга.
Материалы и результаты научной работы
Ученые создали действенную биологическую мишень для лечения восприимчивости, вызванной стрессом в раннем возрасте, которая поможет в разработке потенциальных клинических исследований этой фармакологической мишени для контроля депрессивных расстройств, связанных со стрессом. Исследование было сосредоточено на эпигенетических модификациях внутри клеток; это химические изменения в активности генов, которые запускаются не унаследованным кодом ДНК, а молекулами, которые регулируют, когда, где и в какой степени активируется генетический материал.
В исследовании ученые также обнаружили, что низкомолекулярный ингибитор фермента, ответственный за эту модификацию, который в настоящее время разрабатывается как противораковый препарат, смог обратить вспять повышенную уязвимость к пожизненному стрессу в моделях животных. Обнаружен ключевой молекулярный механизм, который опосредует длительные эффекты стресса. Исследователи определили ранее неизвестный эпигенетический механизм, который опосредует длительные эффекты стресса в раннем возрасте — механизм, известный как H3K79me2 (деметилирование лизина 79 гистона H3) — в прилежащем ядре. Стресс в раннем возрасте избирательно индуцирует этот механизм в нейронах со средними шипами D2-типа прилежащего ядра и тем самым перепрограммирует клетки для повышения уязвимости ко второму эпизоду стресса во взрослом возрасте.
Авторы другого исследования утверждают, что низкий уровень гормона стресса способствует процессу старения.
