В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Neuroscience, ученые из Медицинской школы Маунт Синай (The Mount Sinai Hospital) обнаружили, что эпигенетическая модификация, которая происходит в основном типе клеток в цепи вознаграждения мозга, контролирует, как стресс в раннем возрасте увеличивает восприимчивость к дополнительному стрессу во взрослом возрасте.
Актуальность вопроса
Предыдущие исследования показали, что стресс в раннем детстве увеличивает риск депрессии во взрослом возрасте в 3 раза, в зависимости от времени, интенсивности и конкретных особенностей. Также известно, что стресс в раннем возрасте увеличивает вероятность поведенческой восприимчивости к стрессу в более позднем возрасте и оказывает особенно сильное влияние на прилежащее ядро, важный компонент системы вознаграждения мозга.
Материалы и результаты научной работы
Ученые создали действенную биологическую мишень для лечения восприимчивости, вызванной стрессом в раннем возрасте, которая поможет в разработке потенциальных клинических исследований этой фармакологической мишени для контроля депрессивных расстройств, связанных со стрессом. Исследование было сосредоточено на эпигенетических модификациях внутри клеток; это химические изменения в активности генов, которые запускаются не унаследованным кодом ДНК, а молекулами, которые регулируют, когда, где и в какой степени активируется генетический материал.
В исследовании ученые также обнаружили, что низкомолекулярный ингибитор фермента, ответственный за эту модификацию, который в настоящее время разрабатывается как противораковый препарат, смог обратить вспять повышенную уязвимость к пожизненному стрессу в моделях животных. Обнаружен ключевой молекулярный механизм, который опосредует длительные эффекты стресса. Исследователи определили ранее неизвестный эпигенетический механизм, который опосредует длительные эффекты стресса в раннем возрасте – механизм, известный как H3K79me2 (деметилирование лизина 79 гистона H3) – в прилежащем ядре. Стресс в раннем возрасте избирательно индуцирует этот механизм в нейронах со средними шипами D2-типа прилежащего ядра и тем самым перепрограммирует клетки для повышения уязвимости ко второму эпизоду стресса во взрослом возрасте.
Авторы другого исследования утверждают, что низкий уровень гормона стресса способствует процессу старения.
Врач невролог АО “СЗЦДМ”, г. Санкт-Петербург
Редактор и автор статей.
E-mail для связи – [email protected]
