В научном журнале Nature исследователи из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна (Albert Einstein College of Medicine) сообщают, что хантавирусы получают доступ к клеткам легких путем «разблокировки» рецептора клеточной мембраны, называемого протокадгерин-1 (PCDH1). При удалении этого рецептора лабораторные животные были очень устойчивы к инфекции. Полученные результаты показывают, что нацеливание на PCDH1 может быть важной мишенью против смертельного хантавирусного легочного синдрома (ХЛС).
ХЛС был впервые описан в 1993 году. В настоящее время в Соединенных Штатах зарегистрировано 728 случаев, главным образом в сельских районах.
«Хотя хантавирусные инфекции встречаются редко, ожидается, что в ближайшие десятилетия они будут расти, поскольку температура во всем мире повышается из-за изменения климата. И мы совершенно не готовы к этому», — сказал Картик Чандран (Kartik Chandran) из Института Эйнштейна.
Хантавирус передается людям, которые вдыхают вирус из мочи, фекалий или слюны инфицированных грызунов. Ранние симптомы ХЛС включают усталость, лихорадку и мышечные боли, после которой через неделю или около того появляются кашель и одышка. Согласно данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, уровень смертности от ХЛС составляет около 40 процентов. Сегодня не существует лечения или вакцины от ХЛС.
«Наши результаты дают новое представление о том, как развиваются эти инфекции и как их можно предотвратить или лечить», — добавил Чандран.
Чтобы подтвердить, что PCDH1 играет роль в заражении хантавирусом, исследователи удалили его из человеческих эндотелиальных клеток легких (то есть клеток, которые выстилают легкие). Эти клетки стали очень устойчивыми к инфекции двумя основными HPS-вызывающими хантавирусами, обнаруженными в Северной и Южной Америке: вирусом Sin Nombre и вирусом Andes. Сирийские хомяки (основная модель грызунов для исследований хантавируса), спроектированные с отсутствием рецептора PCDH1, были в значительной степени устойчивы к инфекции и повреждению легких, вызванными вирусом Andes. Напротив, большинство контрольных животных, которые имели рецептор, поддавались вирусу.
«Наши результаты определяют ключевую роль PCDH1 в легочных инфекциях, вызванных хантавирусами на животной модели, которая захватывает ключевые особенности HPS», — сказали ученые.
Исследователи также выявили специфическую часть белка PCDH1, которая непосредственно распознается хантавирусами, что делает этот белковый маркер многообещающей целью разработки лекарственного средства. Интересно, что другая группа хантавирусов, которые вызывают тяжелое заболевание почек в Европе и Азии, не требовала рецептора PCDH1 для инфекции.
«Эти вирусы имеют другие способы вторжения в клетки, которые еще предстоит обнаружить», — сказал Рохит Джангра (Rohit Jangra), соавтор исследования.
Авторы другого исследования изучили взаимодействие вируса с помощью моли.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
