В новом исследовании, опубликованном в журнале Cardiovascular Research, ученые из Университета Темпл (Temple University) определяют путь к многообещающей новой терапевтической стратегии, нацеленной на молекулу в сердце, известную как G-протеин-связанная рецепторная киназа 5 (GRK5). Обнаружено, что снижение уровня GRK5 может значительно улучшить выживаемость после сердечного приступа.
Результаты научной работы
Предыдущие исследования показали, что уровень GRK5 повышен у пациентов с сердечной недостаточностью. Результаты нового исследования на мышах, перенесших инфаркт миокарда, показывают, что сверхэкспрессия GRK5 связана с физиологическими изменениями в сердце, которые снижают его насосную функцию. Сверхэкспрессия GRK5 также связана с увеличением набора иммунных клеток в поврежденной ткани сердца и опасным воспалением. Сочетание этих факторов — снижение насосной функции сердца, приток иммунных клеток и воспаление — в конечном итоге способствует увеличению смертности после сердечного приступа.
Ученые разработали модель мыши с нокаутом GRK5, в которой экспрессия GRK5 была устранена из клеток сердца. После сердечного приступа у мышей без GRK5 наблюдалось улучшение насосной функции сердца и улучшение выживаемости. Это повышает вероятность того, что ингибирование GRK5 может быть жизнеспособной терапевтической стратегией и у людей. Нацеливание на аномальные уровни и активность GRK5 представит совершенно новый класс лекарственных препаратов для лечения сердечной недостаточности.
Авторы другого исследования утверждают, что сердечные клетки могут омолодиться и размножаться, чтобы излечить повреждение миокарда.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
