Исследователи из Германии нашли дополнительные доказательства того, что болезнь Паркинсона может быть аутоиммунным заболеванием. Иммунные клетки действуют по-разному в зависимости от того, страдает ли человек Болезнью Паркинсона.
Возникновение болезни Паркинсона
Используя модель стволовых клеток, полученных от людей с болезнью Паркинсона, ученые показали, как иммунные клетки атакуют клетки, продуцирующие допамин. Допамин является химическим транспортером, который поддерживает многие важные функции мозга. К ним относятся функции, которые касаются вознаграждения, эмоций, удовольствия и управления движением. Болезнь Паркинсона приводит к истощению допамина в нейронах головного мозга. Но неясно, что вызывает их смерть. По мере того, как все больше и больше клеток допамина умирают, уровни падения химического транспортера приводят к возникновению таких симптомов, как тремор, медлительность, жесткость и проблемы с балансом. Также развиваются проблемы с речью и глотанием. По некоторым оценкам, около полумиллиона человек в Соединенных Штатах страдают болезнью Паркинсона. Заболевание возникает потому, что иммунная система атакует здоровые органы, ткани и клетки, а не защищает их. Существует, по меньшей мере, 80 различных известных типов аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, рассеянный склероз, волчанку и диабет 1 типа.
Хотя идея о том, что болезнь Паркинсона может быть аутоиммунным заболеванием не нова, биологические доказательства, подтверждающие эту связь, только появляются. Например, в 2017 году ученые в исследовании из США показали, что фрагменты белка, который образуется в допаминовых клетках людей с болезнью Паркинсона, могут вызвать смертельный иммунный ответ против клеток. Было установлено во время 10-летнего наблюдения, что у взрослых людей почти в пять раз чаще развивается болезнь Паркинсона. Совсем недавно ученые начали использовать препараты, которые снижают активность иммунной системы для предотвращения риска болезни Паркинсона.
В новом исследовании ученые из университета Friedrich-Alexander-Universität (FAU) в Эрланген-Нюрнберге, Германия, показали, что клетки Т-хелперы 17 (Th17), являющиеся типом иммунных Т-клеток, атакуют дофаминовые клетки людей с болезнью Паркинсона. Они сообщают о своих выводах в журнале Cell Stem Cell.
«Благодаря нашим исследованиям», — говорит Бит Виннер (Beate Winner), сотрудник кафедры биологии стволовых клеток в FAU, — мы смогли четко доказать не только то, что Т-клетки участвуют в болезни Паркинсона, но и то, какую роль они фактически играют».
Исследователи из FAU вместе с учеными из клиники расстройств движения в университетской больнице Эрганген (Movement disorders clinic at University Hospital Erlangen, the FAU) ранее обнаружили, что мозг пациентов с болезнью Паркинсона имеет более высокие уровни клеток Th17. Th17 также обнаруживаются в большем количестве у людей с ревматоидным артритом и другими аутоиммунными заболеваниями. Это открытие побудило ученых исследовать дальнейшее использование модели стволовых клеток при болезни Паркинсона.
Материалы и методы обследования
Чтобы разработать модель, они взяли клетки кожи у людей с болезнью Паркинсона и без нее и преобразовали их в плюрипотентные стволовые клетки. Плюрипотентные стволовые клетки обладают способностью созревать практически в любой тип клеток, включая нейроны. Они стимулировали стволовые клетки для созревания их до мозговых нейронов, которые производят допамин. Это означало, что у них были партии вновь созданных допаминовых клеток, которые были специфичны для каждого из пациентов. Затем ученые выставили каждую партию дофаминовых клеток на свежие клетки Th17, взятые у пациентов. Таким образом, каждая партия специфичных для пациента дофаминовых клеток, подвергалась воздействию только клеток Th17, которые поступали от того же пациента.
Результаты научной работы
Результаты показали, что в то время как клетки Th17 убивали многие из дофаминовых клеток у пациентов с болезнью Паркинсона, этого не происходило с клетками, которые поступали от пациентов без заболевания. В дальнейших экспериментах ученые также обнаружили, что антитела, которые уже использовались в больнице для лечения псориаза, способны в значительной степени предотвратить смерть клеток головного мозга.
Выводы
«Результаты нашего исследования предлагают важную основу для новых методов лечения болезни Паркинсона», — сказал Бит Виннер.
Авторы другого исследования утверждают, что болезнь Паркинсона является результатом «выгорания» нервных клеток.
