Согласно новому исследованию, у пациентов с заболеваниями легких чаще развиваются болезни сердца независимо от каких-либо факторов риска.
В новом исследовании, опубликованном в журнале Orphanet Journal of Rare Committees, изучались пациенты с редким генетическим заболеванием, называемым дефицитом антитрипсина альфа-1 (AATD), который вызывает заболевание легких, подобное ХОБЛ, независимо от каких-либо факторов риска, таких как курение или возраст.
Более 220 пациентов с AATD были включены в исследование наряду с пациентами с ХОБЛ и контрольной группой, не страдающей легочными заболеваниями, и все они были оценены на предмет наличия сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и признанных факторов риска, включая оценку жесткости сосудов, которая, как известно, увеличивает риск возникновения сердечно-сосудистых событий в будущем. Затем пациентов наблюдали в течение четырех лет, чтобы увидеть, развились ли у них сердечно-сосудистые заболевания.
Пациенты с редким генетическим заболеванием AATD имели самые высокие скорректированные баллы среди всех участников по жесткости сосудов, но имели самые низкие баллы по стандартным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний, и почти половина (45%) пациентов имели дискордантные баллы, где один был высоким и другой низкий.
Между тем, участники с ХОБЛ и из контрольной группы имели одинаковые оценки по прямым и косвенным показателям риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Более того, несмотря на то, что у участников с AATD были более низкие факторы риска, связанные с развитием сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе более молодой возраст и более высокая доля тех, кто никогда не курил, у 12,7% участников развились сердечно-сосудистые заболевания после четырех лет наблюдения.
Роберт Стокли (Robert Stockley), профессор и консультант по неотложной и респираторной медицине в Университете Бирмингема (University of Birmingham) и старший автор научной статьи, сказал:
«Это долгосрочное исследование позволило нам увидеть взаимосвязь между заболеваниями легких и сердца уникальным способом, наблюдая за группой пациентов с этим редким генетическим заболеванием:
«Наша работа показала, что у людей с заболеваниями легких существует повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, и что только рассмотрение обычных факторов, таких как возраст и курение, не дает полной картины взаимосвязи между этими двумя важными системами в организме».
Потенциальная цель лечения
Участники также сдали кровь, которую проверяли на наличие фермента, связанного с повреждением легких у пациентов с AATD.
У пациентов с AATD были значительно более высокие уровни фермента протеиназы 3, но исследование показало, что существует связь между повышенными уровнями фермента и жесткостью сосудов и, следовательно, риском сердечно-сосудистых заболеваний.
Команда ученых считает, что фермент протеиназы 3 может оказывать более прямое влияние на развитие заболеваний сердца и легких за счет разрушения волокон, которые поддерживают крупные артерии и легкие, и что ингибиторы протеиназы 3 могут быть новым терапевтическим средством для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у пациентов с ААТД.
Луиза Кроули (Louise Crowley), научный сотрудник по клиническим исследованиям из Бирмингемского университета и автор статьи, сказала:
«Роль протеиназы 3 действует как мощное связующее звено между заболеваниями легких и сердца. Действие, которое фермент оказывает на волокна эластина, обнаруженные в легких и основных артериях, предполагает, что ингибирование ее действия может иметь двойной эффект, замедляя как легочные, так и сердечно-сосудистые заболевания».
Литература:
E. Sapey et al, Cardiovascular disease in Alpha 1 antitrypsin deficiency: an observational study assessing the role of neutrophil proteinase activity and the suitability of validated screening tools, Orphanet Journal of Rare Diseases (2024). DOI: 10.1186/s13023-024-03124-x
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];