«Запор не лечится годами»? Учёные нашли бактерий, которые “съедают” защитную слизь кишечника — и объяснили провалы терапии

Почему привычное объяснение не всегда работает

Запор обычно списывают на замедленную моторику: кишечник «не проталкивает» содержимое достаточно быстро — и всё. Но в реальности у части людей запор становится хроническим, упрямым и плохо поддаётся лечению. Это особенно заметно при хроническом идиопатическом запоре (когда явной причины не находят) и у пациентов с болезнью Паркинсона, где кишечные симптомы могут тянуться десятилетиями до появления тремора и нарушений движения.

Исследователи из Университета Нагоя (Nagoya University) предлагают другой механизм: дело может быть не только в «скорости», а в том, что происходит со слизистым барьером толстой кишки.


Слизь (муцин) — это смазка и защита, а не мелочь

В толстой кишке есть колонический муцин — гелеобразная слизь, которая:

  • удерживает воду и помогает стулу оставаться мягким,
  • облегчает прохождение содержимого,
  • защищает стенку кишечника от прямого контакта с микробами.

Если муцина становится мало, каловые массы быстрее теряют влагу, становятся сухими и плотными — и запор фиксируется.


Бактериальная «двойка», которая разрушает барьер по шагам

Команда описала партнёрство двух бактерий, которые действуют как связка:

  1. Bacteroides thetaiotaomicron с помощью ферментов (сульфатаз) снимает с муцина сульфатные группы — своего рода «защитные элементы», которые мешают микробам разбирать слизь.
  2. После этого Akkermansia muciniphila получает доступ к «обнажённому» муцину и переваривает его значительно активнее.

Итог логичный, но неприятный: меньше муцина → меньше влаги → более твёрдый стул → запор.


Почему слабительные и стимуляторы моторики часто не спасают

Если ключевая проблема — потеря слизистого слоя, то препараты, которые просто «ускоряют» кишечник или временно увеличивают воду в просвете, могут давать слабый эффект. Причина остаётся — слизь продолжает разрушаться, стул снова становится сухим, и человек возвращается в ту же точку.


Эксперимент на мышах: выключили фермент — и запора не было

Авторы пошли дальше и проверили причинность. Ведущий автор Томонари Хамагути (Tomonari Hamaguchi)(научный сотрудник) описывает, что они генетически изменили B. thetaiotaomicron так, чтобы бактерия не могла активировать сульфатазу, снимающую защитные группы с муцина. Затем модифицированную бактерию заселили в стерильных мышей вместе с A. muciniphila.

Результат оказался показательным: слизь сохранялась, и запор не развивался. То есть критическая мишень — именно ферментный шаг, который «открывает дверь» для разрушения муцина.


Отдельная интрига: связь с болезнью Паркинсона

У пациентов с болезнью Паркинсона запор часто появляется очень рано — за 20–30 лет до двигательных симптомов. Обычно это объясняли главным образом поражением нервной регуляции кишечника. Новые данные добавляют ещё один слой: у людей с Паркинсоном нашли повышенные уровни этих слизеразрушающих бактерий, а значит, микробный механизм тоже может участвовать в ранних симптомах.


Что это может поменять в лечении

Если гипотеза подтвердится у людей в больших клинических исследованиях, подход может сместиться:

  • от идеи «просто разогнать моторику»
  • к задаче защитить слизистый барьер и/или точечно блокировать бактериальную сульфатазу.

Это может быть особенно важно для тех, у кого запор упорно не отвечает на стандартные схемы.


Заключение

Новое объяснение хронического запора звучит неожиданно, но логично: иногда проблема не в том, что кишечник «медленный», а в том, что микробиом лишает кишку её естественной смазки и защиты. Если это подтвердится у людей, появится шанс лечить причину, а не бесконечно «подталкивать» симптом.

Авторы другого материала тоже обсуждают ранние кишечные сигналы, которые могут предшествовать неврологическим проявлениям: определённые заболевания кишечника могут быть ранними признаками болезни Паркинсона — и эта перспектива хорошо стыкуется с идеей микробного вклада в устойчивые кишечные симптомы.

Источник

  1. Tomonari Hamaguchi, Noriaki Gibo, Misuzu Ohara, Mikako Ito, Tomoyuki Ogura, Jun-Ichi Takeda, Hiroshi Nishiwaki, Fei Zhao, Ryo Kinoshita-Daitoku, Masashi Hattori, Koji Nonogaki, Tetsuya Maeda, Kenichi Kashihara, Yoshio Tsuboi, Masaaki Hirayama, Mitsuhiro Fujishiro, Hiroki Kawashima, Kinji Ohno. Bacterial constipation: Mucin-degrading intestinal commensal bacteria cause constipation. Gut Microbes, 2026; 18 (1) DOI: 10.1080/19490976.2025.2596809

Medical Insider