Пит Уильямс (Pete Williams) — один из немногих специалистов в Швеции, занимающихся исследованием глаукомы. Цель его работы — найти эффективное лечение, которое остановит дегенеративный процесс в нервных клетках глаза.
Пит Уильямс является старшим автором новой статьи, опубликованной в журнале Nature Communications. В статье говорится о том, как дефицит фермента NMNAT2 делает нервные клетки глаза уязвимыми к нейродегенерации. Этот дефицит может стать ключом к поиску лечения глаукомы.
Глаукома — очень распространённое заболевание глаз. По всему миру от этой болезни страдают восемьдесят миллионов человек, а в одной только Швеции — около 100–200 тысяч. Хотя лечения от глаукомы не существует, есть методы, которые помогают снизить глазное давление и могут замедлить прогрессирование заболевания. Если не лечить глаукому, она может привести к необратимой слепоте.
«Большинство людей, слышавших о глаукоме, считают, что её можно вылечить с помощью глазных капель и хирургического вмешательства. К сожалению, это не совсем так. У многих пациентов лечение снижает глазное давление, но не предотвращает дальнейшую потерю зрения», — говорит Пит Уильямс.
Для развития знаний о глаукоме потребовалось время, поскольку заболевание прогрессирует медленно. В прошлом исследователям требовалось много лет, чтобы увидеть, имеет ли конкретное лечение какой-либо эффект. Однако в последнее десятилетие или около того доступность инструментов, измеряющих изменения в глазу гораздо раньше, чем пациент их ощущает, дала новый импульс исследованиям глазных заболеваний.
Важность НАД
В 1980-х годах исследования нейродегенеративных заболеваний обнаружили связь с НАД — коферментом, то есть молекулой, которая связывается с ферментом и делает его активным.
Группа Пита Уильямса была первой, кто показал, что уровни НАД были низкими на животных моделях глаукомы.
НАД выполняет множество важных функций в организме. Его недостаток важен для здоровья и выживания нейронов при многих заболеваниях, но пока мы не знаем, как использовать эту информацию для создания лучшего лечения.
Когда организм вырабатывает НАД, он использует фермент NMNAT1. Однако в нейронах ему нужен другой фермент — NMNAT2 (который встречается только в нейронах).
В своей недавней статье в журнале Nature Communications Пит Уильямс и его команда показывают, что NMNAT2 необходим для защиты нейронов глаза и что генная терапия может использоваться для повышения его уровня.
В настоящее время исследовательская группа пытается разработать новые вещества, воздействующие на NMNAT2 в нервных клетках. Они считают, что эти соединения могут стать отправной точкой для будущего лечения глаукомы.
Литература:
James R. Tribble et al, NMNAT2 is a druggable target to drive neuronal NAD production, Nature Communications (2024). DOI: 10.1038/s41467-024-50354-5
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
