Исследование: GATA6 — ключевой фактор в развитии рака толстой кишки

Ученые сообщили о прорыве в лечении рака толстой кишки. Исследование, опубликованное в Science Advances, показало, что ингибирование белка GATA6 может замедлить рост опухоли и улучшить выживаемость пациентов.

Рак толстой кишки — серьёзная проблема здравоохранения

Рак толстой кишки занимает четвёртое место по распространённости, по данным Национального института рака. Несмотря на существующие методы лечения, такие как хирургическое лечение, химиотерапия и лучевая терапия, пятилетняя выживаемость остаётся на уровне 65%. Это подчёркивает необходимость разработки новых терапевтических подходов.

Предыдущие исследования указывали на связь между повышенной экспрессией GATA6 и ростом опухолей толстой кишки, но его роль в регуляции генов оставалась неясной. В новом исследовании команда Юэ провела геномное профилирование и анализ данных Атласа генома рака.

Учёные обнаружили, что GATA6 специфически связывается с активными энхансерами рака толстой кишки и взаимодействует с белком-супрессором опухолей CTCF. Это открытие позволило понять, как GATA6 влияет на структуру генома и способствует прогрессированию заболевания.

Эксперименты на клеточных линиях и мышах

Для подтверждения результатов учёные использовали методы CRISPR и деградации белка. Нокаут GATA6 в клеточных линиях рака толстой кишки привёл к нарушению способности клеток к росту и размножению. В моделях на мышах с раком толстой кишки ингибирование GATA6 также замедлило рост опухоли и увеличило выживаемость.

Перспективы дальнейших исследований

Юэ и его команда планируют изучить роль GATA6 в других типах рака и разработать ингибиторы для потенциального лечения. Он подчеркнул важность дальнейших исследований и клинических испытаний для определения эффективности новых методов терапии.

Литература:
Huijue Lyu et al, Pioneer factor GATA6 promotes colorectal cancer through 3D genome regulation, Science Advances (2025). DOI: 10.1126/sciadv.ads4985