Новое исследование, опубликованное в журнале Nature, раскрывает роль белка VDAC2 в устойчивости опухолей к иммунотерапии. Ученые обнаружили, что VDAC2 действует как «глушитель сигналов», предотвращая взаимодействие иммунной системы с раковыми клетками.
Обычно Т-клетки выделяют интерферон-гамма, который останавливает рост опухолей. Однако у некоторых видов рака, включая детские солидные опухоли, VDAC2 мешает этому процессу. VDAC2 защищает раковые клетки, предотвращая их взаимодействие с иммунной системой.
Исследователи выяснили, что VDAC2 играет ключевую роль в этом процессе, действуя через митохондрии — клеточные органеллы, ответственные за производство энергии. Удаление VDAC2 из раковых клеток усиливало их чувствительность к интерферону-гамма, активируя пути клеточной гибели.
Когда VDAC2 отсутствует, митохондрии становятся более восприимчивыми к интерферону-гамма. Это приводит к высвобождению ДНК митохондрий, которая активирует сигнальный путь cGAS-STING. Кроме того, митохондрии выделяют цитохром c, вызывающий апоптоз (самоубийство) раковых клеток.
Исследование предлагает новый подход к лечению рака, основанный на ингибировании VDAC2. Хотя специфических ингибиторов этого белка пока не существует, результаты открывают новые возможности для разработки лекарств, направленных на усиление эффективности иммунотерапии.
Работа ученых демонстрирует, как важно учитывать роль митохондрий и белков, подобных VDAC2, в борьбе с раком. Эти открытия могут привести к созданию новых методов лечения, которые сделают опухоли более уязвимыми к иммунотерапии.
Литература:
Sujing Yuan et al, VDAC2 loss elicits tumour destruction and inflammation for cancer therapy, Nature (2025). DOI: 10.1038/s41586-025-08732-6
Руководитель Отдела организации клинических исследований, врач-онколог, уролог в АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
