Группа ученых из Шанхайского института иммунитета и инфекций Китайской академии наук и Синхуа госпиталя при Шанхайском университете Цзяо Тун обнаружила новый механизм активации NK-клеток в борьбе с опухолями. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Immunology.
Исследователи выяснили, что укороченная форма интерлейкина-18 (IL-18), образующаяся при расщеплении каспазой-3, активирует NK-клетки, замедляя рост опухолей. Это открытие открывает новые перспективы для разработки иммунотерапевтических методов лечения рака.
Ранее считалось, что IL-18 активируется только в его зрелой форме. Однако укороченная форма интерлейкина проникает в ядро клетки и стимулирует фосфорилирование STAT1, а также секрецию ISG15, усиливая антиопухолевую активность NK-клеток.
Этот механизм особенно важен при колоректальном раке, где укороченная форма IL-18 связана с замедлением прогрессирования опухоли. Открытие может привести к созданию новых таргетированных иммунотерапий.
«Это исследование кардинально меняет наше понимание роли IL-18. Оно открывает новые горизонты для разработки эффективных методов лечения», — сказал профессор Менг Гуансюнь.
Исследование подчеркивает значимость дальнейших исследований в области иммунотерапии рака и может стать основой для создания новых подходов к лечению этого заболевания.
Литература:
Junchen Shen et al, Short IL-18 generated by caspase-3 cleavage mobilizes NK cells to suppress tumor growth, Nature Immunology (2025). DOI: 10.1038/s41590-024-02074-7
Руководитель Отдела организации клинических исследований, врач-онколог, уролог в АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
