Авторы нового исследования выяснили, как дефицит витамина D влияет на развитие нейронов, способствуя таким расстройствам, как шизофрения. Используя инновационные технологии, учёные смогли выяснить, что недостаток витамина D не только изменяет рост нейронов, но также влияет на механизм высвобождения дофамина в головном мозге. Авторы нового исследования обнаружили, что высвобождение дофамина было усилено в клетках, выращенных в присутствии витамина D. Результаты научной работы опубликованы в научном Journal of Neurochemistry.

Новизна исследования

Это исследование подчеркивает важность витамина D в структурной дифференцировке дофаминергических нейронов и предполагает, что дефицит витамина D у матери может изменить то, как формируются ранние дофаминергические цепи.

Нейробиологи из Университета Квинсленда с помощью новой технологии обнаружили, как дефицит витамина D влияет на развивающиеся нейроны при шизофрении.

Профессор Дэррил Эйлс (Darryl Eyles) опирался на прошлые исследования в своей лаборатории в Квинслендском институте мозга (Queensland Brain Institute), связывающие дефицит витамина D у матери с нарушениями развития мозга, такими как шизофрения, чтобы понять функциональные изменения, происходящие в мозге.

Причины шизофрении

Шизофрения связана со многими факторами риска развития, как генетическими, так и экологическими. Хотя точные неврологические причины расстройства неизвестны, известно, что шизофрения связана с выраженным изменением в том, как мозг использует дофамин, нейротрансмиттер, который часто называют «молекулой вознаграждения» мозга.

Материалы и методы исследования

Профессор Эйлс проследил механизмы, которые могут быть связаны с аномальным выбросом дофамина, и обнаружил, что дефицит витамина D у матери влияет на раннее развитие и более позднюю дифференцировку дофаминергических нейронов.

Команда Квинслендского института мозга разработала дофаминоподобные клетки, чтобы воспроизвести процесс дифференцировки в ранние дофаминергические нейроны, который обычно происходит во время эмбрионального развития.

Ученые культивировали нейроны как в присутствии, так и в отсутствие активного гормона витамина D. В трех различных модельных системах ученые показали заметное увеличение роста дофаминовых нейритов. Затем исследователи показали изменения в распределении пресинаптических белков, ответственных за высвобождение дофамина в этих нейритах.

Результаты научной работы

«Мы обнаружили, что измененный процесс дифференцировки в присутствии витамина D не только заставляет клетки расти по-другому, но и по-разному задействует механизмы для высвобождения дофамина», — комментирует профессор Эйлс.

Используя новый инструмент визуализации, известный как ложные флуоресцентные нейротрансмиттеры, команда ученых смогла затем проанализировать функциональные изменения в пресинаптическом поглощении и высвобождении дофамина в присутствии и в отсутствие витамина D.

Ученые показали, что высвобождение дофамина было усилено в клетках, выращенных в присутствии гормона, по сравнению с контролем.

«Это убедительное доказательство того, что витамин D влияет на структурную дифференциацию дофаминергических нейронов».

Использование достижений в нацеливании и визуализации отдельных молекул в пресинаптических нервных окончаниях позволило профессору Эйлсу и его команде глубже изучить их давнюю гипотезу, что дефицит витамина D у матери изменяет то, как формируются ранние дофаминергические цепи.

В настоящее время учёные изучают, влияют ли другие факторы риска шизофрении, такие как материнская гипоксия или инфекция, на траекторию дифференцировки дофаминовых нейронов.

Эйлс с соавторами считают, что такие ранние изменения в дифференцировке и функционировании дофаминовых нейронов могут быть причиной неврологического развития дофаминовой дисфункции у взрослых, у которых развивается шизофрения.

Авторы другого исследования утверждают, что витамин D не уменьшает мышечную боль, связанную с приемом статинов