Центральные и периферические механизмы регуляции эректильной функции

Известно, что в зависимости от тонуса гладкомышечных структур полового члена изменяется кровенаполнение кавернозных синусов, на основании чего выделяют следующие фазы эрекции:

Фаза 0 – фаза расслабленного состояния. В этой фазе преобладает симпатический тонус, терминальные артериолы и кавернозные мышечные структуры сокращены. Минимальный кровоток через кавернозные артерии выполняет только трофическую функцию. Наблюдается свободный венозный отток крови.

Фаза 1 – латентная фаза (наполнения). После сексуальной стимуляции парасимпатический тонус начинает преобладать и отмечается повышение кровотока через внутреннюю пудендальную и кавернозные артерии без каких-либо изменений системного кровяного давления. Периферическое сопротивление снижается в связи с расширением кавернозных и гелициновых артерий. Половой член удлиняется, но внутри-кавернозное давление остается прежним.

Фаза 2 – фаза тумесценции. У здоровых молодых мужчин повышение кровяного притока было выявлено по сравнению с фазой 1 в 25-60 раз. Отмечается быстрое повышение внутри-кавернозного давления. Однако оно может незначительно снижаться в случае преобладания увеличения объема кавернозных пространств над ростом артериального притока. Обусловленная релаксацией трабекулярных гладких мышц податливость каверн усиливается, вызывая наполнение кровью полового члена и эрекцию. В конце этой фазы происходит снижение притока крови.

Фаза 3 – фаза полной эрекции. Кавернозные тела наполняются кровью и прижимают сплетения субтуникальных венул к белочной оболочке. Снижается отток крови (венокклюзивиый механизм) и повышается внут- рика-вернозное давление. Оно достигает уровня меньшего систолического давления на 10-20 mm Hg. В эксперименте на кроликах было установлено повышение сопротивления оттоку в 100 раз. Венозный кровоток несколько выше, чем в фазе расслабленного состояния. Артериальный приток по внутренней пудендальной артерии ниже, чем в фазе наполнения, но выше чем, в фазе 1. Но фаза 1 – латентная фаза (наполнения).

Фаза 4 – скелетная или ригидная фаза эрекции. Внутрикавернозное давление повышается выше систолического как следствие произвольного или рефлекторного сокращения ишиокавернозных и бульбокавернозных мышц, что приводит к ригидной эрекции. В этой стадии кровоток по кавернозной артерии отсутствует.

Фаза 5 – переходная фаза. Повышение симпатической активности ведет к восстановлению тонуса гелициновых артерий и трабекулярных гладких мышц. Артериальный кровоток снижается до низкого уровня. Венокк- люзивный механизм вес еще активный.

Фаза 6 – фаза начальной детумесценции. Отмечается умеренное падение внутрикавернозного давления, свидетельствующее об открытии каналов венозного оттока и снижении артериального притока.

Фаза 7 – фаза детумесценции. Внутрикавернозное давление падает быстро, венокклюзивный механизм инактивируется, и половой член возвращается к расслабленному состоянию.

Механизм регуляции эректильной функции – это сложный многоступенчатый процесс. В целом механизм эрекции можно представить в следующем виде:

Эротические стимулы посредством коры головного мозга создают в базальных ганглиях процессы проэректильной направленности. Программа, созданная ЦНС, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Ключом к возникновению последней является концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают повышение последней. Основным про-эректильным медиатором является оксид азота (N0), эффект которого опосредован системой гуанилат-циклаза – цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилат- циклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитоиии и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы – ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза 5 типа. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов – нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают согласованное течение эрекции.

С точки зрения нейрофизиологии в механизме эрекции участвуют три периферических механизма: парасимпатический «сосудистый» механизм, симпатический «тормозной» механизм и соматомоторный «мышечный» механизм. Вегетативная нервная система регулирует тонус гладкой мускулатуры артериол и трабекул полового члена. Данная регуляция заключается в определении объема циркулирующей крови в кавернозной ткани.

Таким образом, воздействие парасимпатического «сосудистого» механизма приводит к расслаблению гладкомышечных элементов кавернозной ткани, заполнению артериальной кровью лакун, что, в свою очередь, ведет к сдавлению субтуникальных и эмиссарных венул и блокированию оттока крови из полового члена. В противоположность этому, симпатический тормозной механизм приводит к повышению тонуса артериол, что уменьшает кровоток в кавернозной ткани. Соматомоторный «мышечный» механизм реализуется через воздействие на бульбокавернозньте и ишиокавер- нозные мышцы, представленные поперечнополосатой мускулатурой, посредством промежностного нерва. Это часть скорее «произвольной», чем вегетативной нервной системы, хотя она обычно возбуждается рефлектор- но, а не но желанию.

Существует несколько систем, регулирующих механизм эрекции:

1. Центральная нервная система.
2. Вегетативная нервная система.
3. Не-адренергическая, не-холенергическая система.
4. Гормональная система.