Действие центральной нервной системы на эректильную функцию

Просмотров: 209

Опубликовано 27.04.2015, 08:14 (мск) Предложить Статью в Статьи, Урология

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (1 баллов, в среднем: 5,00 из 5)
Загрузка...
Действие центральной нервной системы на эректильную функцию

Действие центральной нервной системы на эректильную функцию

Центральная нервная система (ЦНС), обеспечивая приспособление функций организма к условиям окружающей среды, выполняет интегрирующую роль в сексуальном поведении человека. Посредством коры головного мозга зрительные, слуховые и обонятельные раздражители создают в подкорковых центрах процессы проэректильной направленности. Тормозное влияние имеют височные доли коры, удаление которых приводит к гиперсексуальности и развитию частых эрекций [Tеrzian Н., Ore G.D., 1955]. Описанные процессы реализуются с помощью центральных медиаторов эрекции. Среди них наиболее важными медиаторами являются серотонин дофамин, окситоцин, вазопрессин, адренокортикотропный гормон, пролактин, норадреналин, опиаты и 7-аминомасляная кислота (ГАМК).

На роль центра эрекции претендует медиальная преоптическая область (МПО) гипоталамуса. Так, низкие концентрации дофамина, возбуждая Д1-рецепторы МПО, стимулируют эффекты парасимпатической нервной системы и вызывают эрекцию. Длительная стимуляция дофамином нейронов МПО или высокая его концентрация через Д2-рецепторы переключают центральную регуляцию. Активируется симпатическая нервная система и происходит эякуляция с последующей детумесценцией [Hull Е.М. etal., 1992].

Влияние МПО на нижележащие центры опосредовано через паравентрикулярное ядро (ПВЯ) гипоталамуса. Дофаминергические нейроны МПО стимулируют секрецию окситоцина клетками ПВЯ. Низкая концентрация Д2-агонистов в ПВЯ вызывала эрекцию, высокая — препятствовала ей и облегчала эмиссию спермы. Д1-агонисты имели меньшее значение [Melis M.R. et al., 1987]. Доказано также существование окситоцинового механизма аутоактивации клеток ПВЯ [Argiolas A. et al., 1986; Argiolas А., 1992]. Кроме того, в процесс вовлекаются серотонинергические и холинергические структуры головного мозга [Maeda N. et al., 1990, 1994].

Центральное влияние на ядра поясничного отдела спинного мозга опосредовано дофамин [Pehek A.R. et al., 1989; Steers W.D., 1990], окситоцин [Swanson L.W., Sawchencko P., 1983], серотонин [Fischette C.T. et al., 1987] ГАМК-эргическими волокнами [Fischette C.T. et al., 1987; Bower N.G. et al., 1987].

Половое поведение основано на системе взаимоотношений нейрогуморальной регуляции и половых органов. Сексуальный стимул нарушает ее равновесие, передавая ей некоторый «квант энергии». Последний, многократно умножаясь, в процессе работы системы вначале обеспечивает развитие эрекции, в дальнейшем, достигнув порога выполнения функции (эякуляция), стимулирует процессы, направленные на его погашение (развитие детумесценции). Значение каждого медиатора определяется рецепторным аппаратом воспринимающей клетки. Так, один и тот же медиатор может вызвать различные эффекты. Но последовательная смена противоположных состояний обеспечивает нормальное функционирование половой системы.

На всех уровнях ЦПС присутствуют как про-, так и антиэректильные рецепторы серотонина [Tang Y. et al., 1998]. Так, возбуждение серотониновых рецепторов 1C типа вызывает эрекцию, а рецепторов 1А и 2-го типа ее угнетает и способствует эякуляции [Pomerantz S.M. et al., 1993]. Аналогичные взаимоотношения существуют между al- и а2-адренорецепторами [Cark J.T. et al., 1987], m- и к-рецепторами опиоидов [Agmo A. et al., 1992; Melis M.R. et al., 1997]. Так, возбуждение al- и к-рецепторов стимулирует половое поведение, тогда как активация а2- и m-рецепторов имеет противоположное действие. Интересно не столько их значение в отдельности, сколько взаимоотношение норадренергической и опиатной систем. Комбинация налоксона (антагониста морфина) с йохимбином (а2-адреноблокатором) вызвала полную эрекцию. В то время как введенные по одиночке они не имели никакого влияния на здоровых добровольцев [Chamey D.S., Heninger G.R., 1986] и на мужчин с импотенцией [Burnett A.L., 1999]. Опиоиды (через т-рецепторы) угнетают центральные NO-oпoсредованные механизмы эрекции [Melis M.R. et al., 1997], в том числе эффект дофамина, окситоцина [Melis M.R. et al., 1992], возбуждающих аминокислот [Melis M.R. et al., 1997a]. Эндогенный антагонист опиатов — адренокортикотропин способствовал развитию эрекции, кроме того, есть данные, что он опосредует проэректильный эффект окситоцина [Gessa G.L., 1981) и дофамина (Argiolas A., Melis M.R., 1995].

Антиэректильные процессы координируются медиаторами: ГАМК и пролактином. Высокие концентрации ГАМК были обнаружены в МПО у самцов крыс [Elekes I. Et al., 1986], ГАМК-эргические волокна и рецепторы к ней найдены в парасимпатических я сакральных моторных ядрах спинного мозга [Boivery N.G. et al., 1987; Magou I.R. et al., 1987]. Возбуждение обоих типов (А и В) рецепторов ГАМК демонстрирует прямой угнетающий эффект на сакральные преганглионарные нейроны, что позволяет рассматривать ее как ингибиторный модулятор автономных и соматических механизмов эрекции [De Groat W.C., Booth А.М., 1993].

О значении пролактина говорит тот факт, что у мужчин с гиперпролактинемией снижена потенция и либидо. Его эффекты связаны как с ингибицией дофаминергической активности МПО [Bitran D., Hull Е.М., 1987], так и анти-гонадотропным действием пролактина [Segal S. et al., 1976].


Предложить Статью (1263 Статей)
В этом разделе мы публикуем статьи и материалы по медицинской тематике, присланные нашими читателями. Если у вас есть что-то интересное, чем бы вы хотели поделиться с другими людьми, мы будем рады разместить вашу статью на нашем сайте. Внимание! В случае, если присланный вами материал не соответствует тематике сайта, он не будет опубликован без объяснения причины отказа в публикации. Если в вашей статье имеются ссылки, или статьи будут носить рекламный характер, то Вам сюда.   Защита авторских прав! Присланный вами материал не должен нарушать авторских прав. Если это ваш материал, укажите ваше имя, и оно будет опубликовано в статье. В случае, если вы являетесь правообладателем и заметили, что размещенный на сайте материал нарушает ваши авторские права, напишите нам, этот материал будет немедленно удален с сайта. В письме приложите доказательства того, что вы являетесь автором материала или правообладателем.   По вопросам размещения пишите письма на email — [email protected]