Действие центральной нервной системы на эректильную функцию

Действие центральной нервной системы на эректильную функцию
Действие центральной нервной системы на эректильную функцию

Центральная нервная система (ЦНС), обеспечивая приспособление функций организма к условиям окружающей среды, выполняет интегрирующую роль в сексуальном поведении человека. Посредством коры головного мозга зрительные, слуховые и обонятельные раздражители создают в подкорковых центрах процессы проэректильной направленности. Тормозное влияние имеют височные доли коры, удаление которых приводит к гиперсексуальности и развитию частых эрекций [Tеrzian Н., Ore G.D., 1955]. Описанные процессы реализуются с помощью центральных медиаторов эрекции. Среди них наиболее важными медиаторами являются серотонин дофамин, окситоцин, вазопрессин, адренокортикотропный гормон, пролактин, норадреналин, опиаты и 7-аминомасляная кислота (ГАМК).

На роль центра эрекции претендует медиальная преоптическая область (МПО) гипоталамуса. Так, низкие концентрации дофамина, возбуждая Д1-рецепторы МПО, стимулируют эффекты парасимпатической нервной системы и вызывают эрекцию. Длительная стимуляция дофамином нейронов МПО или высокая его концентрация через Д2-рецепторы переключают центральную регуляцию. Активируется симпатическая нервная система и происходит эякуляция с последующей детумесценцией [Hull Е.М. etal., 1992].

Влияние МПО на нижележащие центры опосредовано через паравентрикулярное ядро (ПВЯ) гипоталамуса. Дофаминергические нейроны МПО стимулируют секрецию окситоцина клетками ПВЯ. Низкая концентрация Д2-агонистов в ПВЯ вызывала эрекцию, высокая — препятствовала ей и облегчала эмиссию спермы. Д1-агонисты имели меньшее значение [Melis M.R. et al., 1987]. Доказано также существование окситоцинового механизма аутоактивации клеток ПВЯ [Argiolas A. et al., 1986; Argiolas А., 1992]. Кроме того, в процесс вовлекаются серотонинергические и холинергические структуры головного мозга [Maeda N. et al., 1990, 1994].

Центральное влияние на ядра поясничного отдела спинного мозга опосредовано дофамин [Pehek A.R. et al., 1989; Steers W.D., 1990], окситоцин [Swanson L.W., Sawchencko P., 1983], серотонин [Fischette C.T. et al., 1987] ГАМК-эргическими волокнами [Fischette C.T. et al., 1987; Bower N.G. et al., 1987].

Половое поведение основано на системе взаимоотношений нейрогуморальной регуляции и половых органов. Сексуальный стимул нарушает ее равновесие, передавая ей некоторый «квант энергии». Последний, многократно умножаясь, в процессе работы системы вначале обеспечивает развитие эрекции, в дальнейшем, достигнув порога выполнения функции (эякуляция), стимулирует процессы, направленные на его погашение (развитие детумесценции). Значение каждого медиатора определяется рецепторным аппаратом воспринимающей клетки. Так, один и тот же медиатор может вызвать различные эффекты. Но последовательная смена противоположных состояний обеспечивает нормальное функционирование половой системы.

На всех уровнях ЦПС присутствуют как про-, так и антиэректильные рецепторы серотонина [Tang Y. et al., 1998]. Так, возбуждение серотониновых рецепторов 1C типа вызывает эрекцию, а рецепторов 1А и 2-го типа ее угнетает и способствует эякуляции [Pomerantz S.M. et al., 1993]. Аналогичные взаимоотношения существуют между al- и а2-адренорецепторами [Cark J.T. et al., 1987], m- и к-рецепторами опиоидов [Agmo A. et al., 1992; Melis M.R. et al., 1997]. Так, возбуждение al- и к-рецепторов стимулирует половое поведение, тогда как активация а2- и m-рецепторов имеет противоположное действие. Интересно не столько их значение в отдельности, сколько взаимоотношение норадренергической и опиатной систем. Комбинация налоксона (антагониста морфина) с йохимбином (а2-адреноблокатором) вызвала полную эрекцию. В то время как введенные по одиночке они не имели никакого влияния на здоровых добровольцев [Chamey D.S., Heninger G.R., 1986] и на мужчин с импотенцией [Burnett A.L., 1999]. Опиоиды (через т-рецепторы) угнетают центральные NO-oпoсредованные механизмы эрекции [Melis M.R. et al., 1997], в том числе эффект дофамина, окситоцина [Melis M.R. et al., 1992], возбуждающих аминокислот [Melis M.R. et al., 1997a]. Эндогенный антагонист опиатов — адренокортикотропин способствовал развитию эрекции, кроме того, есть данные, что он опосредует проэректильный эффект окситоцина [Gessa G.L., 1981) и дофамина (Argiolas A., Melis M.R., 1995].

Антиэректильные процессы координируются медиаторами: ГАМК и пролактином. Высокие концентрации ГАМК были обнаружены в МПО у самцов крыс [Elekes I. Et al., 1986], ГАМК-эргические волокна и рецепторы к ней найдены в парасимпатических я сакральных моторных ядрах спинного мозга [Boivery N.G. et al., 1987; Magou I.R. et al., 1987]. Возбуждение обоих типов (А и В) рецепторов ГАМК демонстрирует прямой угнетающий эффект на сакральные преганглионарные нейроны, что позволяет рассматривать ее как ингибиторный модулятор автономных и соматических механизмов эрекции [De Groat W.C., Booth А.М., 1993].

О значении пролактина говорит тот факт, что у мужчин с гиперпролактинемией снижена потенция и либидо. Его эффекты связаны как с ингибицией дофаминергической активности МПО [Bitran D., Hull Е.М., 1987], так и анти-гонадотропным действием пролактина [Segal S. et al., 1976].

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


Добавьте «Medical Insider» в любимые источники Яндекс Новости


Оцените статью
( Пока оценок нет )
Поделиться с друзьями