Диагностика гастроинтестинальной пищевой аллергии

Правильно собранный аллергологический анамнез зачастую помогает выявлению продукта — аллергена и установлению характера пищевой непереносимости. Большую помощь в диагностике пищевой аллергии оказывает систематическое ведение пищевых дневников, помогающих выявить связь клинических симптомов с качеством и количеством принимаемой пищи.

В аллергологической практике широко применяется элиминационная диета. Если она приводит к улучшению состояния и появлению аллергической реакции после повторного введения антигена (провокации) диагноз можно считать достоверным.

Физическое исследование больного позволяет выявить наличие кожных аллергических реакций, нарушение бронхиальной проходимости. Клинические проявления атопического дерматита у больного косвенно свидетельствуют о возможном наличии у него пищевой аллергии. Вероятность ее тем больше, чем меньше возраст ребенка. При осмотре выявляется обложенность языка, вздутие живота, болезненность его при пальпации в различных отделах, возможно увеличение печени.

В диагностике пищевой аллергии определенное место занимают провокационные тесты и кожные пробы с пищевыми антигенами. Большое значение придают изучению содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов класса Е радиоиммуносорбентным тестом (PRIST) и уровня специфических антител к пищевым продуктам радиоиммунологическим методом (RAST), ИФА.

Определение уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови можно использовать при дифференциальной диагностике атопических и неатопических аллергических заболеваний. По уровню общего IgE в крови судят о степени сенсибилизации организма к пищевым продуктам. Большое значение PRIST в детской практике связано с его высокой точностью, позволяющей определить концентрацию IgE в сыворотке крови до 1 нг/мл. По данным одних авторов, повышение уровня общего Ig Е в сыворотке свыше 100 кЕ/л указывает на сенсибилизацию организма пищевыми антигенами, по мнению других, за норму принимается 300 кЕ/л.

Но выявление специфических IgE-антител к пищевым продуктам не всегда означает, что во всех этих случаях речь идет об аллергической реакции. Обнаружение специфических TgE может быть свидетельством латентной сенсибилизации, перекрестной реактивности с другими аллергенами.

Помимо вышеперечисленных методов в практической аллергологии применяют тест непрямой дегрануляции тучных клеток. Для обнаружения реагиновых циркулирующих антител используют реакцию дегрануляции базофилов. Применяется иммунотермистометрическое определение сенсибилизации организма. Метод выявления причинно-значимых аллергенов – реакция пассивной гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами (РПГ А) И.Б. Куваевой дает, по данным автора, расхождение выявления специфических пищевых антител не более 1%. Для диагностики реакций замедленной гиперчувствительности применяют реакцию бласттрансформации лимфоцитов и подавления миграции лейкоцитов под влиянием специфического антигена.

Эндоскопические методы исследования позволяют выявить терминальный эзофагит, недостаточность кардии, гастроэзофагальный рефлюкс, гастрит, дуоденит, сочетанное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки – гастродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс, проктит, ироктосигмоидит.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка, взятой с пораженных участков у больных с пищевой аллергией, исследователи выявили при аллергическом гастрите нарушение поверхностного микрорельефа слизистой оболочки, усиление клеточной инфильтрации ее эозинофилами.

Также осуществляется гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки тощей кишки, выявляющее ее повреждение в виде различной степени выраженности аллергического воспаления. В тонкой кишке, особенно у детей первого года жизни, может развиться атрофия слизистой оболочки с формированием тяжелого синдрома мальабсорбции, развитием гипотрофии, рахитоподобного синдрома, полигландулярной недостаточностью.

Основными морфологическими критериями оценки состояния слизистой оболочки тонкой кишки являются следующие параметры: высота ворсинок, глубина крипт, их соотношение друг к другу, количество межэпителиальных лимфоцитов, эозинофилов, плазмоцитов, и, наконец, тучных клеток. Состояние слизистой оболочки тощей кишки во многом зависит от степени выраженности гастроинтестинальной пищевой аллергии, длительности заболевания, применения лекарственных препаратов в период исследования и от возраста пациента. Вероятно, именно с этим связано то, что одни исследователи считают, что изменения слизистой оболочки тощей кишки при гастроинтестинальной пищевой аллергии минимальны, а другие утверждают, что пищевая аллергия может быть причиной интестинального повреждения всех степеней.

Существуют противоречивые сведения о выраженности изменений тонкой кишки при гастроинтестинальной пищевой аллергии: по-разному оцениваются проявления альтерации (повреждения) слизистой оболочки, характер рельефа, состав воспалительного инфильтрата, выраженность этих проявлений у детей разного возраста.

По данным Балаболкина А.А. и Субботиной О.А., у больных пищевой аллергией достоверных изменений в высоте ворсинок и глубине крипт нет. Коэффициент соотношения ворсинок к глубине крипт равен 2,9.

В норме диффузная лимфоидная ткань иммунной системы слизистой оболочки представлена межэпителиальными лимфоцитами (МЭЛ) и лимфоцитами собственной пластинки. МЭЛ — зрелые, дифференцированные Т— клетки, которые при стимуляции через Т— клеточные рецепторы плохо пролиферируют, по производят достаточное количество различных цитокинов. Кроме того, они являются СД8+-клетками и действуют в организме как эффекторные клетки. МЭЛ могут подавить колонизацию патогенных микроорганизмов. Они имеют амебообразные отростки (псевдоподии), совершают маятникообразные движения и сообщают информацию об антигенах химуса другим лимфоцитам. При гастроинтестинальной пищевой аллергии, по данным ряда авторов, количество МЭЛ составляет в среднем 15,7 на 100 эпителиоцитов. Содержание плазмоцитов в слизистой оболочке тощей кишки существенно не отличается от здоровых детей и составляет 7,3 — 6,6 (объемные доли в процентах). Количество лимфоцитов составляет 3,3 (объемные доли в процентах).

По-разному оценивается содержание эозинофилов в составе клеточного инфильтрата. Эозинофилы и тучные клетки играют важную роль в элиминации антигенов. Наличие большого количества эозинофилов интерпретируется как безусловное свидетельство аллергического заболевания при исчезновении симптомов, связанных с элиминацией аллергена и появление их при антигенной нагрузке. Эозинофильное воспаление слизистой оболочки чаще всего связывают с эозинофильной гастроэнтеропатией, которая, как правило, не отвечает на элиминацию пищевых антигенов.

По данным тех же авторов, количество эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки тощей кишки у детей с гастроинтестинальной пищевой аллергией существенно не отличается от здоровых детей и составляет 1,6 объемных долей в процентах.

Рядом авторов сделана попытка морфологической оценки выраженности проявлений аллергии по количеству тучных клеток и наличию их дегранулированных форм в составе клеточного инфильтрата, интенсивности лимфо-плазмоцитарного инфильтрата.

Количество тучных клеток у детей с гастроинтестинальной пищевой аллергией, по данным Баранова А.А. (2002), достоверно выше, чем у здоровых детей и составляет 463 на 1 мм². Причем увеличение общего количества тучных клеток сопровождается значительным увеличением дегранулированных форм: 187 – 329 на 1 мм².

Субботиной О.А. с соавт. (2005) предложено определение коэффициента дегрануляции тучных клеток — соотношение количества дегранулированных форм к недегранулированным. Она считает, что при воздействии антигена на слизистую оболочку тощей кишки коэффициент дегрануляции возрастает и составляет 2,4 — 2,9.