Этиология и патогенез хронического гнойного среднего отита у детей

Анатомия детского уха отличается от взрослого и имеет ряд особенностей. Барабанная полость у детей выполнена практически полностью миксоидной тканью, в которой в большом количестве находится содержащее муцин вещество. Миксоидная ткань является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Это является одной из причин частых в этом возрасте гнойных заболеваний среднего уха. После рождения миксоидная ткань быстро инволюционирует. Вначале резорбции подвергается та часть ткани, которая находится в мезотимпануме из-за непосредственного расположения в этом отделе барабанной полости устья слуховой трубы, активно участвующей в аэрации барабанной полости. Это происходит на 2-3 неделе жизни ребенка. Завершается лизис эмбриональной миксоидной ткани через 1,5-2 месяца после рождения, задерживаясь только в надбарабанном пространстве до 3-4 месяцев.
Воздухоносные полости среднего уха у детей не развиты в достаточной степени, в приантральной зоне часто отсутствует эпителиальный покров. Преобладает диплоэтический характер костной ткани с выраженной васкуляризацией, костный мозг местами интимно связан с миксоидной тканью. Височная кость новорожденного состоит из трех самостоятельных образований (пирамида, чешуя, сосцевидная область), соединенных между собой соединительной тканью. Наличие несросшихся частей височной кости определяет существование между ними соответствующих щелей (каменисточешуйчатая, сосцевидно-чешуйчатая и чешуйчато-барабанная), заполненных соединительной тканью и сосудами. Через щель в верхней стенке проходят сосуды, связывающие барабанную полость с мозговыми оболочками. Этим объясняется нередко наблюдаемые у детей мозговые симптомы при воспалительных заболеваниях среднего уха. Нижняя стенка местами представлена соединительной тканью. Задняя стенка имеет широкое отверстие, ведущее в сосцевидную пещеру. Барабанная полость у новорожденного по размерам мало отличается от таковой у взрослого человека, однако она кажется более узкой из-за утолщенной слизистой оболочки.
Барабанная перепонка новорожденного относительно велика: ее высота равна 9 мм, ширина — 8 мм. Расположена она почти горизонтально, образуя с нижней стенкой наружного слухового прохода острый угол 10-20°; она имеет почти круглую форму. При дальнейшем развитии ребенка просвет наружного слухового прохода постепенно увеличивается и к 3 месяцам уже зияет. У детей старшего возраста барабанная перепонка составляет с горизонтальной плоскостью угол 40-45°. Барабанная перепонка у новорожденного толще, чем у взрослых за счет фиброзного слоя и особенностей эмбриональной слизистой оболочки среднего уха. В связи с этим даже при накоплении воспалительного экссудата в барабанной полости может отсутствовать выпячивание барабанной перепонки, несмотря на нарастание симптомов интоксикации; гною легче проникнуть через широкий вход в пещеру.
Слуховая труба у детей имеет особенности: она шире и короче, чем у взрослых, располагается практически горизонтально. Это может способствовать застою слизистого секрета в этой области и забросу жидкой пищи в трубу и барабанную полость. В костном канале слуховой трубы нередко имеются многочисленные углубления и бухты, которые могут быть источником местного воспаления ее слизистой оболочки. Анатомо-физиологические особенности строения слуховой трубы у детей младшего возраста обусловливают у них более частое рецидивирование острого отита, что, возможно, способствует склерозированию клеток сосцевидного отростка и развитию в дальнейшем холестеатомы.
Сосцевидный отросток у новорожденных отсутствует. В сосцевидной части имеется лишь одна воздухоносная полость — пещера, которая у ребенка больше, чем у взрослого. У детей раннего возраста вход в пещеру широкий. С этим связано частое одновременное поражение воспалительным процессом слизистой оболочки барабанной полости и пещеры. Пещера находится на значительном расстоянии от сигмовидного синуса (у грудного ребенка — 5,9 мм; в 1-3 года — 5 мм; в 4-7 лет — 4,2 мм), в связи с чем тромбоз сигмовидного синуса у детей встречается реже, чем у взрослых. В связи с тем, что у детей основание скулового отростка располагается близко к пещере, а также наличия в нем достаточного количества воздухоносных ячеек, у детей довольно часто встречается острый зигоматицит.
А.К. Verma et al. (1995) в своей работе анализировали факторы, которые могли бы влиять на развитие хронического гнойного среднего отита (ХГСО), и получили корреляционную связь только с состоянием верхних дыхательных путей у детей. Другие факторы, такие как уровень образования родителей, социально-экономические условия, пол и возраст не были достоверно связаны с заболеванием.
Интересные данные были получены К.Е. Bennett (1998) при анализе результатов обследования около 12 000 детей. Те дети, у которых есть сочетание нескольких факторов риска (например, курение матери, мужской пол, посещение яслей), имеют вероятность возникновения различных заболеваний ушей более чем в 3 раза чаще в сравнении с детьми, у которых эти факторы отсутствуют. J.L. Paradise et al. (1997), М.М. Rovers et al. (1999) и L. Vemacchio et al. (2004) в своих работах также указывают на то, что посещение детских дошкольных учреждений является фактором риска при развитии среднего отита у детей. A.J. Leach (1999) в своей работе подчеркивает огромную роль в генезе ХГСО высокого уровня колонизации верхних дыхательных путей потенциально патогенными микроорганизмами.
Богомильский М.Р., Чистякова В.Р. (2002) выделяют общие и местные предрасполагающие факторы развития ХГСО. К местным причинам они относят: нарушение функции слуховой трубы, хронические воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух, плохую пневматизацию сосцевидного отростка (его склеротический тип), анатомические особенности строения уха у детей.
В патогенезе хронических средних отитов большое значение имеет дисфункция слуховой трубы. Воспалительный процесс наиболее выражен в перепончато-хрящевом отделе трубы. Этот отдел и, в частности, область глоточного устья слуховой трубы в силу их анатомических особенностей является главной эффекторной зоной воздействия различных факторов. Одним из таких факторов является микробный. Около 75% патологии слуховой трубы обусловлено изменениями именно в этой области. При респираторных инфекциях (микробных, вирусных) верхних дыхательных путей воспаление из носоглотки распространяется на слизистую оболочку слуховой трубы и далее, в барабанную полость — восходящий путь инфицирования.
К общим причинам относят: нарушение питания, тяжелые авитаминозы, генетическую предрасположенность, аллергию и снижение иммунореактивности организма, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, нерациональное лечение острого среднего отита.
Таким образом, можно полагать, что для развития хронического гнойного воспаления среднего уха необходимо неблагоприятное сочетание нескольких факторов, к которым относятся: наличие инфекционного агента, угнетение общего и местного специфического и неспецифического иммунитета, дисфункция слуховой трубы, социально-экономические условия и другие общие и местные факторы.
В 86,8% случаев провоцирующим фактором в развитии ХГСО и его обострений служит респираторная вирусная инфекция. По данным Б.С. Лопатина (1975, 1980) эта цифра составляет 40%. Считается, что вирус, попадая на слизистую оболочку среднего уха, создает благоприятные условия для развития дисфункции слуховой трубы. Это, в свою очередь, приводит к значительному снижению интратимпанального давления, выпоту жидкости из сосудистого русла в полости среднего уха, а также — к угнетению специфических и неспецифичсских факторов иммунной защиты, параличу мукоцилиарной системы. Эти патологические изменения, происходящие под влиянием патогенных вирусов, являются основой для последующей микробной инвазии. Роль детских инфекций в качестве этиологического фактора среднего отита мало значима — они составляют 3,3%.
Также имеет значение относительно незрелый мышечный механизм открытия слуховой трубы у детей. Известно, что функция активного мышечного открытия слуховой трубы у детей статистически достоверно хуже, чем у взрослых. Большая роль отводится состояниям, снижающим вентиляционную и дренажную способность слуховой трубы и приводящим к её так называемому «функциональному блоку». К ним относят аденоидные вегетации, заболевания носа и околоносовых пазух, анатомическую узость носоглотки, врожденное сужение костного отдела слуховой трубы, искривление перегородки носа, гипертрофию задних концов нижних носовых раковин. F.E. Ologe et al. (2002) при обследовании детей с ХГСО у 99% обнаружил дисфункцию слуховой трубы.
Аденоидные вегетации занимают первое место среди всех патологических состояний верхних дыхательных путей, влияющих на развитие ХГСО у детей и составляют 55%. Увеличение глоточной миндалины способствует нарушению проходимости слуховой трубы и возникновению патологических процессов в барабанной полости. Нередко миндалина сама находится в состоянии острого или хронического воспаления, что ведет к распространению инфекции через слуховую трубу в барабанную полость. При этом в объеме миндалина может быть не увеличенной.
Патологией полости носа, наиболее влияющей на функциональное состояние слуховой трубы, чаще всего являются аллергические заболевания носа и околоносовых пазух.
Ряд авторов отмечают, что при врожденных расщелинах неба у 75% детей отмечается нарушение проходимости слуховой трубы для воздуха из-за несостоятельности её мышечного аппарата. Это обусловлено либо атрофией т. tensor veli palatini, либо неправильным ее прикреплением.
Иммунитет — способность организма защищаться от генетически чужеродных тел и веществ. Выделяют врожденный и адаптивный иммунитет. К факторам врожденного иммунитета относят популяции лейкоцитов, гуморальные антимикробные вещества, содержащиеся в тканях и жидкостях организма; белки системы комплемента; интерфероны и NK-клетки. Адаптивный иммунитет состоит из клеточного и гуморального звеньев. Его клеточное звено представлено популяциями Т- и В-клеток. К гуморальному звену относят антитела, представленные иммуноглобулинами IgM, IgG, IgA, IgE классов, синтезируемые В-клетками. Также выделяют системный и местный иммунитет. Местный иммунитет — это сложный комплекс защитных приспособлений различной природы, обеспечивающий защиту покровов организма, непосредственно сообщающихся с внешней средой.
Последние десятилетия заметно выросло число публикаций, посвященных изучению иммунологических нарушений у больных с ХГСО, но, к сожалению, без учета возрастных особенностей детского организма. Определенное количество работ посвящено изменениям системного иммунитета организма, в частности, изменениям системного иммуноглобулинов классов IgM, IgG, IgA, которые отражают состояние иммунологической реактивности организма и служат диагностическим и прогностическим признаком.
Количественное соотношение сывороточных иммуноглобулинов следующее: IgG составляет 78-80%, IgA — 10-15%, IgM — 5-10%, IgE и D — около 0,2%. Установлена корреляция между уровнями сывороточных иммуноглобулинов и выраженностью воспалительного процесса в среднем ухе. У больных ХГСО в стадии ремиссии или при длительном вялотекущем обострении отмечается незначительное увеличение концентрации IgG и IgM при некотором снижении концентрации IgA. Обострения мезо- и эпитимпанита сопровождаются более значимыми нарушениями этих показателей. Наблюдается тенденция к увеличению уровней IgG и IgM с одновременным снижением уровня IgA. А.М. Талышинский и соавт. (2001) отмечают, что у больных с эпитимпанитом и внутричерепными осложнениями до операции на височной кости содержание IgM, IgA в крови было повышено, a IgG и комплемента — снижено в сравнении с больными с мезотимпанитом.
Что касается местного иммунитета слизистой оболочки среднего уха, то изучению иммунных механизмов среднего уха в норме и при патологии уделяется большое внимание, как в нашей стране, так и за рубежом.
Многие авторы проводили морфологические, гистохимические и иммуноморфологические исследования слизистой оболочки и отделяемого из среднего уха при остром и хроническом воспалении. К местному иммунитету относят как элементы врожденного иммунитета, так адаптивные иммунные реакции, осуществляемые клетками лимфоидной ткани, расположенными в собственной пластинке слизистой оболочки среднего уха. Между врожденным и приобретенным иммунитетом существует тесная взаимосвязь, поскольку ведь адаптивный иммунитет формируется на базе врожденного и дополняет его более специфическими реакциями. Врожденный местный иммунитет, как уже было сказано, обеспечивают белки системы комплемента, интерфероны, фагоциты, лизоцим и мукоцилиарная система слизистой оболочки среднего уха.
Мукоцилиарную систему образуют мерцательный эпителий слизистой оболочки среднего уха в сочетании со слизистым секретом, продуцируемым бокаловидными клетками и слизистыми железами. Чужеродные частицы, бактерии, химические вещества, проникающие в полость носа с потоком вдыхаемого воздуха, прилипают к слизи, разрушаются энзимами, транспортируются в носоглотку и проглатываются. Секреторный иммуноглобулин A (sIgA), смешиваясь с муциновым слоем, покрывающим эпителий, предохраняют его от проникновения чужеродных антигенов. Если мукоцилиарная система работает нормально, риск того, что из бактерий успеют вырасти колонии, невелик.
Местная адаптивная защита состоит из клеточного и гуморальных звеньев. Гуморальная составляющая специфических механизмов местного иммунитета представлена иммуноглобулинами. Продуцентами иммуноглобулинов выступают В-лимфоциты, а точнее — стимулированные антигенами плазматические клетки. Выявление плазматических клеток, осуществляющих синтез иммуноглобулинов различных классов, в собственной пластинке слизистой оболочки среднего уха с помощью реакции иммунофлюоресценции Кунса служит доказательством местного синтеза по крайней мере части антител, обнаруживаемых в секрете среднего уха, так как определенную часть, как известно, составляют сывороточные иммуноглобулины.
В пользу активного участия местной системы иммунитета говорит и тот факт, что при ХГСО имеет место селективное повышение концентрации отдельных классов Ig в экссудате по сравнению с таковой в сыворотке крови. Это, прежде всего, относится к уровням IgG и IgA, в то время как содержание
IgE остается одинаковым в сыворотке крови и экссудате.
Особенностью местного иммунитета слизистой оболочки среднего уха является наличие особой формы IgA — секреторного IgA (slgA), продуцируемого плазматическими клетками, что подтверждается иммуноморфологическими исследованиями. Он является основным иммуноглобулином, представленным на поверхности слизистых оболочек, ингибирует адгезию бактерий и вирусов к эпителиоцитам, защищая тем самым слизистые оболочки от патогенов. По данным В.Н. Лазарева и соавт. (2003) при ХГСО происходит достоверное снижение секреторного иммуноглобулина А, меньше — лизоцима, а также иммунокомпетентных клеток. А.М. Талышинский и соавт. (2001) указывают на резкое снижение slgA и лизоцима в секрете среднего уха при ХГСО. Самое низкое количество отмечалось при эпитимпаните и при развитии внутричерепных осложнений.
Большую роль в патогенезе ХГСО имеет состояние у больных вегетативной нервной системы (ВНС). Доказано, что у большинства детей с ХГСО значительно изменены исходный вегетативный тонус (ИВТ), вегетативная реактивность, вегетативное обеспечение жизнедеятельности и адаптационно-компенсаторный механизм, обеспечивающий гомеостаз.
Адаптационно-трофическое влияние ВНС на структурные образования среднего уха реализуются с помощью обильной периферической, в том числе адренергической, иннервации, объединяющей эпителиальную, соединительную и мышечную ткани в единый морфо-функциональный блок. Он в своем исследовании показал, что у пациентов с ХГСО со сниженным вегетативным тонусом адренергические нервные волокна в среднем ухе не выявляются; а тканевые изменения гипертрофированной слизистой оболочки (мукозит) среднего уха свидетельствуют о преобладании дегенеративно-дистрофических процессов (избыточное разрастание грануляционной ткани, метаплазия и десквамация эпителия с базальной мембраны, образование холестеатомы).
Бактериология хронического гнойного среднего отита у детей явилась объектом пристального внимания исследователей. М.А. Kenna et al. (1986) приводят характеристику флоры у детей с ХГСО без холестеатомы: у 34% из них обнаружена синегнойная палочка, у 10% — золотистый стафилококк. При холестеатоме чаще выявляют смешанную культуру, при этом большую часть ее составляют стафилококк (до 55-62%), синегнойная палочка, протей и кишечная палочка. По данным Т. Parastavros (1986), при эпитимпаните обнаруживают анаэробы (изолировано или в ассоциации с аэробами), при мезотимпаните -лишь аэробы. Нередко как следствие длительного обострения или нерациональной антибактериальной терапии течение ХГСО осложняется присоединением грибковой микрофлоры. По данным В.Я. Кунельской (1989) грибковое поражение встречается в 31,6% случаев ХГСО. При этом основной спектр грибов представлен родами Aspergillus, Candida, Mucor.
По данным Б.В. Шеврыгина (1989), у детей при ХГСО преобладает стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, кишечная палочка и протей. И. Тодоров (1993) при микробиологическом исследовании отделяемого из среднего уха у детей с ХГСО с холестеатомой определил у 20,8% золотистый стафилококк, у 19,4% — смешанную флору, у 11% — протей, остальная доля приходилась на кишечную палочку, энтерококки, клебсиеллу и другие микроорганизмы. В последнее время наблюдается увеличение в посевах отделяемого из среднего уха условно-патогенных микроорганизмов.
По данным И.Б. Солдатова (1985) у 50% в отделяемом из среднего уха обнаружен патогенный стафилококк в ассоциации с протеем, синегнойной палочкой и другими грамотрицательными микробами. И.Б. Солдатов и соавт. (1997) обнаружили у 70-89% больных рост монокультуры, в 20-30% -микробных ассоциаций (50-65% — стафилококк, 20-30% — синегнойная палочка, 15-20% — кишечная палочка), при этом в половине случаев нечувствительных к основным антибиотикам. М.Р. Богомильский, В.Р. Чистякова (2002) указывают на то, что флора в основном представлена гемолитическим стрептококком, протеем, синегнойной палочкой, анаэробами, стафилококками и атипичными бактериями (микоплазма и хламидии).
И.П. Енин (2004) отмечает преобладание стрептококка, реже встречают стафилококк и кишечная палочка. В.И. Самбулов и соавт. (2004) отмечают, что ведущую роль в этиологии ХГСО играют грамположительные кокки, среди которых лидируют коагулазонегативные стафилококки (преимущественно гемолитические виды). Золотистый стафилококк встречался также часто. А. Melaku et al. (1999) при исследовании флоры у 80 детей с XГСО обнаружили, что наиболее часто встречался Proteus species (37,7%) в сочетании с Staphylococcus aureus и Pseudomonas aeruginosa. D.T. Nyembue et al. (2003) обследовали 78 детей с ХГСО. При этом были получены следующие результаты: наиболее часто встречается Proteus mirabilis (23%), Pseudomonas aeruginosa (22%), Citrobacter (20%) и Salmonella (5%). Из всех детей ни у одного не было обнаружено смешанной флоры.
По данным S. Couzos (2003) при обследовании 147 детей с ХГСО у 47,6% обнаружена Pseudomonas aeruginosa.
Немаловажное значение при ХГСО имеет и микробный пейзаж носоглотки, поскольку в подавляющем большинстве случаев микроорганизмы попадают в слуховую трубу и далее в барабанную полость из носоглотки — так называемый «восходящий путь инфицирования». Изучая у детей с клиническими проявлениями хронического аденоидита (10 детей в возрасте от 3 до 14 лет) микрофлору носоглотки, Е.П. Карпова и соавт. (2008) обнаружили в ней золотистый стафилококк — у 5 пациентов, а-гемолитические стрептококки — у 10, непатогенные нейссерии — у 9 из 10, грибки кандида — у 3, у 3 — Klebsiella pneumoniae, у 1 — Strept. Pneumoniae, Moraxella catarralis. В количественном отношении преобладали гемолитичкеские стрептококки, и нейссерии.