Этиопатогенез эректильной дисфункции

Исследования в области этиологии, диагностики и лечения полностью изменили взгляды на этиопатогенез эректильной дисфункции (ЭД). В период до 1970 г. ЭД считалась общим симптомом психогенных нарушений или изменений метаболизма тестостерона. Впоследствии было доказано, что психогенный фактор может обусловливать развитие ЭД, но ведущими в развитии нарушений эрекции являются органические изменения в механизме эрекции. Дефицит тестостерона также не приводит к нарушению механизма эрекции, а является патогенетическим фактором снижения либидо (American association.., 2003).

Основные причины ЭД можно представить в следующем виде:

1. Психогенный: депрессия и беспокойство;

2.Нейрогенные:

1) нейромедиаториые нарушения на уровне спинного или головного мозга;

2) травма;

3) миелодисплазия позвоночника;

4) повреждение межпозвоночных дисков;

5) рассеянный склероз;

6) диабет (периферическая нейропатия);

7) злоупотребление алкоголем.

3. Операции на органах таза;

4 . Гормональный дефицит — низкий уровень тестостерона

5. Артериальные: 1) гипертония; 2) курение; 3) диабет; 4) гиперлипидемия.

6. Венозные: 1) Функциональное повреждение веноокклюзивного механизма.

7.  Лекарственные: 

1) прием гипотензивный препаратов, антидепрессантов, лютеинизирующего гормона и его аналогов

8.  Мультифакторные (смешанные) (Lue T.F., 2000).

Частота и распространенность ЭД изучалась в одном из первых крупных рандомизированных исследований (Massachusetts Male Aging Study — MMAS, 1994), в котором участвовало 513 человек, и была показана четкая связь развития ЭД с возрастом (у 70-летних мужчин она встречается в 3 раза чаще, чем у лиц в 40 лет), артериальной гипертензией (АГ), сердечнососудистыми заболеваниям (ССЗ), диабетом, болезнями периферических сосудов, доброкачественной гиперплазией простаты (ДГПЖ) (Feldman Н.А. et al., 1994; Bortolotti A. et al., 1997). Так ЭД развивается у 15% больных, которые лечатся по поводу гипертонической болезни (ГБ) и у 39% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) (Feldman Н.А. et al., 1994; TOMHS…, 1996). Возраст является не прямым фактором риска, а фоном для возникновения различных соматических заболеваний, а уже они повышают риск возникновения ЭД. Кроме того, если больные ГБ и ИБС курят, то этот процент увеличивается соответственно до 20% и 56%. Кроме того, у 60% обследуемых имела место гиперхолестеринемия, причем у 90% больных данной группы по результатам Доплеровского исследования выявлялись изменения в пенильных артериях (Billups К., Friedrich S., 2000).

Частота ЭД у больных сахарным диабетом (СД) колеблется в зависимости от возраста и тяжести заболевания от 27,5% до 59% (Kaiser F.E. et al., 1988). ЭД — типичное осложнение СД, которое наряду с другими более хорошо изученными осложнениями (диабетическая микро- и макроангиопатия, диабетические полинейропатия, диабетическая ретинопатия и др.) приводит к значительному ухудшение качества жизни пациента (Калинченко С.Ю., Козлов Г.И., 2003). Среди мужчин больных диабетом ЭД встречается в 50-70% случаев и возникает в более раннем возрасте, чем в популяции в целом. Среди больных диабетом 20-29 лет она встречается в 9% и нарастает до 95% в возрасте 70 лет. Следует заметить, что ЭД может быть первым симптомом СД второго типа. Более чем у 50% больных диабетом ЭД возникает в первые 10 лет болезни и может предшествовать другим осложнениям диабета.

ЭД может быть косвенным признаком генерализации атеросклеротического поражения сосудов при диабете и предвестником прогрессирования ИБС (Логинов О.Е., 1996; Щеплев П.А. и соавт., 2001). Среди больных с ЭД до 30% страдают СД и 40% — сосудистыми нарушениями (всего 70%), причем, следует заметить, что диабет является основной причиной поражения сосудов (Khan М. A., et al., 2002).

Kaiser D.L. и соавт (2004) пишут, что ЭД является одним из ранних симптомов, сигнализирующим об атеросклеротическом поражении артериальных сосудов вообще и сердца в частности. С целью выявления ранних признаков атеросклероза эти авторы провели обследование 27 здоровых людей и 30 больных с наличием ЭД, но без сопутствующих заболеваний. Исследовались соотношение интима медиа, скорость пульсовой волны, эндотелий зависимая вазодилатация брахиальных артерий. У пациентов с ЭД происходило статистически достоверное снижение эндотелий зависимой дилатации брахиальных артерий, по сравнению с группой контроля (1,3% против 2,4%, р=0.014), и заметно уменьшалась реакция на нитроглицерин (13,0% против 17,8%, р<0,05). Данное исследование продемонстрировало значимость нарушений системы NO-цГМФ в регуляции сосудистого тонуса у пациентов с ЭД, которые не имели сопутствующих заболеваний.

М. Pritzker (1999) привел анализ наличия факторов риска развития ССЗ, результатов стресс-теста и ангиографии у 50 асимптомных пациентов с ЭД в возрасте 40-60 лет. Факторы риска были выявлены у 80% обследуемых, у 28 из них был положительный результат стресс-теста. Изменения при коронарографии наблюдались у 20 человек: из них у 6 — стеноз левой коронарной артерии или 3-х сосудистое поражение; 14 — двухсосудистое и диагностически значимое поражение 1 сосуда. Последние имели меньший риск развития ЭД, чем больные с 2-х- или 3-х сосудистым поражением (Greenstein A. et al., 1997).

Таким образом, факторы риска развития ИБС являются и факторами риска развития ЭД (Virag R. ct al., 1985; Muller S.C. et al., 1991; Shabsigh R. et al., 1991; Feldman H.A. et al., 1994; Ledda A., 2000; Pagani M., 2000).

У мужчин, страдающих депрессией, вероятность развития ЭД колеблется в пределах от 25% при слабо выраженной депрессии почти до 90% при тяжелых формах (Goldstein I., 2002), а также Н.С. Горбунов и соавт. (2001) выявили конституциональные особенности ЭД.