Гипоксически-ишемическая энцефалопатия как ведущая причина неонатальных судорог

Частота гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) у новорожденных достаточно высока и в США составляет 1,5-6 на 1000 живорожденных детей. ГИЭ является наиболее частой причиной неонатальных судорог (НС) и определяется у 35% -66% новорожденных с судорогами. Среди причин возникновения и основных критериев диагностики ГИЭ выделяется интранатальная асфиксия. В тоже время, в последние годы связь между ГИЭ и интранатальной асфиксией не считается доказанной и в современной литературе продолжается дискуссия о роли интранатальных и антенатальных факторов в генезе ГИЭ. Аргументами сторонников антенатальной гипотезы, как правило, являются доказательства низкой прогностической ценности оценки по шкале Апгар для прогнозирования исходов детей и отсутствие различий в частоте маркеров неблагоприятного течения родов у детей с ГИЭ и у здоровых новорожденных. Ряд исследователей не разделяют эту точку зрения. Так, результаты МРТ исследований, проведенных у доношенных детей с ГИЭ, позволили соотнести ГИЭ с интранатальной асфиксией в 70-80% случаев. Важно, что интранатальные факторы относятся к потенциально «предупреждаемым» и следовательно их роль может значительно отличаться в различных популяциях и регионах. В связи с этим представляет определенный интерес попытка выявить основные особенности распределения анте- интра-, и постнатальных факторов риска у новорожденных с неонатальной энцефалопатией в условиях С-Петербурга.

Критерии диагностики гипоксически-ишемического поражения головного мозга. 

В настоящее время при проведении научных исследований, используется различный набор критериев для отбора детей с гипоксически-ишемического поражения (ГИП) головного мозга (ГМ). Наиболее часто в основе диагноза ГИП ГМ лежит оценка по шкале Апгар на 1 и 5 минуте жизни. Для диагностики ГИП ГМ различными исследователями считается необходимым условием оценка по шкале Апгар на 5 минуте жизни — 4 и менее, 5 и менее или 7 и менее баллов. В тоже время, ценность оценки по шкале Ангар для диагностики ГИП ГМ оспаривается. В частности, Американская ассоциация акушеров и гинекологов исключила низкую оценку по шкале Апгар из симптомов, необходимых для подтверждения интранатального гипоксического характера поражения головного мозга ребенка, и вместо нее предлагает использовать более надежный критерий -признаки метаболического ацидоза в крови пупочных сосудов. Используются также следующие критерии для диагностики ГИП ГМ: наличие эпизодов пролонгированной фетальной брадикардии или поздних децелераций, необходимость в оживлении ребенка и проведении ИВЛ сразу после рождения, признаки синдрома мекониальной аспирации у новорожденного. Необходимым условием для уточнения диагноза ГИП ГМ многими исследователями считается наличие признаков гипоксического поражения других органов, которые включают олигоурию, азотемиию, персистирующую легочную гипертензию, изменения ЭКГ, брадикардию. К сожалению, все представленные критерии являются только косвенными признаками ГИП ГМ и ни один из них не обладают абсолютной диагностической ценностью, вследствие чего, оправдано их комплексное использование. Для эффективной диагностики ГИП ГМ, ряд авторов считает необходимым исключение новорожденных с инфекционным поражением ЦНС, травмами, интракраниальными геморрагиями, хотя, по мнению других авторов, инфекционные поражения и геморрагический синдром могут быть осложнением ГИП ГМ и не должны служить критерием его исключения. Таким образом, на сегодняшний день отсутствуют единые критерии для установления диагноза ГИП ГМ, что приводит не только к сложности сопоставления результатов различных исследований, посвященных эпидемиологическим, клиническим и прогностическим характеристикам ГИП ГМ, затрудняет диагноз ГИП ГМ и дифференциальный диагноз, но и препятствует выработке единых подходов к терапии.

Клиника гипоксически-ишемического поражения головного мозга. 

Наибольшее распространение для оценки степени тяжести ГИП ГМ получила классификация Samat в которой выделяется 3 степени ГИП ГМ. Кроме клинических критериев в данной классификации учитываются изменения биоэлектрической активности головного мозга. Установлено, что клиническая картина состояния новорожденного и его неврологический статус не всегда в полной мере отражают тяжесть перинатального поражения головного мозга и редко позволяют делать выводы о возможном прогнозе. В ряде случаев, даже при тяжелых и обширных повреждениях ЦНС, в неврологическом статусе ребенка не выявляется отчетливой патологии. В частности описываются случаи тяжелых кортикальных инфарктов у новорожденных, при которых клиника повреждения головного мозга отсутствовала, как минимум, до 6 месяцев постнатальной жизни. В 1962 году изучены катамнезы детей, неврологический статус которых в неонатальном периоде расценен как патологический. К 12 месяцам у 80% из них какие-либо неврологические симптомы отсутствовали и юс развитие полностью соответствовало возрасту. Клиника при ГИП ГМ неспецифична и повреждение мозга, как правило, манифестирует общими симптомами, к которым относятся кома, гипотония, отсутствие сосания. В то же время существуют и более специфичные топические признаки. Для детей с парасаггитальными некрозами характерно большее поражение проксимальных отделов верхних конечностей. При преимущественном вовлечении базальных ганглиев и ствола наблюдаются нарушения со стороны черепных нервов: отсутствие корнеальных рефлексов, билатеральная слабость лицевой мускулатуры, фасцикуляции языка, отсутствие сосательного и глотательного рефлексов. И все же наиболее ярким и прогностически неблагоприятным симптомом ГИП ГМ являются судороги, развивающиеся, как правило, в течение 12-48 часов после рождения и указывающие на среднетяжелую и тяжелую степень ГИП ГМ.