Клинические показатели у больных ИБС с мерцательной аритмией

У больных, имеющих, семейную (возможно генетическую) предрасположенность к возникновению аритмии, и у которых выявляется высокий уровень в крови антител к миозину тяжелых цепей, предполагается, что важную роль в возникновении аритмии играют аутоиммунные механизмы. Мерцательная аритмия (МА) сама по себе редко представляет непосредственную опасность для жизни. Однако она вызывает неприятные ощущения в грудной клетке, нарушения гемодинамики, снижение работоспособности и повышает риск возникновения тромбоэмболии, прежде всего в сосуды мозга. Кардиогенные инсульты составляют 15-20% от общего числа церебральных ишемических эпизодов. По данным эпидемиологических исследований относительный риск ишемического инсульта у больных с МА возрастает в среднем в 5 раз. Треть пациентов с МА переносит инсульт, и в это число не входят больные с так называемыми «немыми» инфарктами мозга, которые выявляются при компьютерной томографии, по данным разных авторов от 14,7% до 37% случаев. Причиной ишемического инсульта у пациентов с МА в большинстве случаев являются внутрипредсердные тромбы. У больных с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 18 раз. 

МА вызывает выраженные нарушения гемодинамики – уменьшение ударного объема и сердечного выброса примерно на 25% и в силу своей частоты и гемодинамической значимости является основным видом нарушений ритма, которое способствует появлению и прогрессированию сердечной недостаточности (СН). У больных с органическим поражением сердца, особенно с митральным стенозом или выраженной гипертрофией миокарда, возникновение МА может привести к появлению или усилению признаков недостаточности кровообращения. Фибрилляция предсердий может быть не только фактором, усугубляющим течение сердечной недостаточности, но и первично ее провоцирующим. Так, у некоторых больных с сердечной недостаточностью тахикардия является компенсаторной, способствуя снижению диастолического наполнения желудочков па 20-25% вследствие уменьшения гемодинамического вклада систолы предсердий. С другой стороны, высокая ЧСС при МА нередко сама инициирует СН, снижение коронарной и церебральной перфузии. Так, по результатам наблюдения за 3983 летчиками в течение 44 лет было показано, что при возникновении у них МА риск появления застойной СН увеличивался в 3 раза.

Тактика ведения больных с МА определяется в зависимости от формы фибрилляции предсердий. У больных с пароксизмальной формой аритмии предпочтительнее придерживаться тактики купирования аритмии в пределах не более 24 часов от начала пароксизма. В случае персистирующей формы возможно использование двух подходов: 

1) восстановление синусового ритма; 

2) контроль частоты желудочкового ритма.

Теоретически, восстановление и сохранение синусового ритма предпочтительнее, так как при этом должен снизиться риск тромбоэмболии. Однако, результаты таких крупных исследований как, PIAF-2000 г. и AFFIRM-2002 г. показали, что с учетом таких конечных точек, как частота инсультов, инфарктов, тромботических и геморрагических осложнений, смертность, а также качество жизни, эффективное консервативное лечение МА (а это, в первую очередь, урежающая ритм терапия) не уступает тактике восстановления и сохранения синусового ритма.