Клиническая картина СПИДа у детей

Клинически СПИД у детей, как и у взрослых, проходит три стадии развития: 1 — асимптоматическое носительство ВИЧ; 2 — СПИД — родственный комплекс; 3 — собственно СПИД.

Особенность заключается в том, что клиническая картина СПИД у детей более злокачественна и труднее поддается лечению [Кастян И. Р., 2002; Рахманова А.Г., 2004]. Характерен высокий уровень вирусной нагрузки, который сохраняется в организме ребенка в течение длительного времени [Бобкова М.Р.,2001].

В 1994 году CDC была предложена новая, основанная на уровне CD4+ клеток и клинических симптомах, классификация ВИЧ-инфекции для детей [CDC. MMWR., 1994]. Клиническая картина при перинатальный трансмиссии зависит от стадии онтогенеза, на которой происходит проникновение ВИЧ (внутриутробно или постнатально), а в случае постнатального заражения — от возраста ребенка [Симованьян Э.М., 1998; Церенова Э.Б., 2000].

При внутриутробном инфицирования ВИЧ может поражать плаценту гематогенным путем на всех стадиях беременности [Волкова К.И, 2000; Деткова Н.В., 2003; Mofenson L.M., 1994; Cooper E.R., 2000]. Ранняя диагностика острых воспалительных изменений плаценты позволяет начать лечебные мероприятия и снизить риск трансмиссии ВИЧ [Соколова Е.В., 2004; Popek E.J., 1997]. Вероятность заражения ребенка зависит от многих факторов: стадии ВИЧ-инфекции матери, вирусной нагрузки у нее, течения беременности, родов, кормления грудью [Афанасьева Е.С., 2002; Деткова Н.В.,2003; Рюмина И. И., 2004; Воронин Е.Е., 2004; Discover R.E., 1996; Steihm E.R., 1996: Jackson J.B. ,1997]. Возможность передачи вируса ребенку возрастает, если у женщины низкое содержание СД4+ клеток [Запорожан В.Н., 2000; Abrams E.J., 1995; Fowler MG ., 2000; The Petra Stady Team., 2002]. Внутриутробный путь инфицирования считается доказанным при выделении культуры ВИЧ или подтверждения наличия вируса методом ПЦР в течение первых 48 часов жизни [Newell M.L.. 1997], что удается примерно в 40% случаев [Dunn D.T., 1992]. При внутриутробном инфицировании риск умереть в раннем возрасте в два раза выше, по сравнению с инфицированием в родах [Рюмина И.И., 2005; Kuhn L., 1997]. Внутриутробно инфицированные дети, родившиеся у матерей с клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции, болеют чаще и тяжелее, чем дети, родившиеся у матерей с бессимптомной инфекцией [Попова И. А., 1998; Кастян И.Р., 2002; Мазанкова Л.Н., 2003]. Полагают, что причина кроется в интенсивности вирусной нагрузки на плазму, в характеристике самого вируса, его репликационной способности и способности к образованию синцития. Именно эти факторы определяют степень выраженности клиники [Горшкова Н.В., 1998; Вельтищев Ю.Е., 2004; Justesen А., 2000].

Дети, инфицированные внутриутробно, часто рождаются недоношенными и с различными неврологическими нарушениям [Патрушева Н.Б., 2003; Castetbon К.. 1999]. Уже при рождении у них отмечаются признаки черепно-лицевого дисморфизма и микроцефалия. После рождения они плохо развиваются, склонны к повторным инфекциям, у них постоянно увеличены лимфоузлы, печень и селезенка [Козырев О.А., 1997; Церенова Э.Б., 2000]. Считают, что при появлении клинических признаков болезни на первом году жизни ребенок обычно не переживает первый год [Попова И.А., 1998.; Волкова К.И., 2000; Покровский В.В., 2000; Рахманова А.Г., 2003; Lindegren M.L., 2000].

Инфицирование в процессе родоразрешения связано с прямым контактом плода с зараженной материнской кровью и секретом гениталий, во время прохождения через родовые пути или с восходящей инфекцией из влагалища, шейки матки [Рахманова А.Г., 1996; Lallemant М., 2000]. Многие специалисты полагают, что риск передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку во время родоразрешения более велик, чем во время беременности [Исаева Г.Н., 1998; WHO., 2000; Cooper ER., 2002]. Считают, что в 62-85% случаев перинатальная трансмиссия происходит в родах или в раннем неонатальном периоде [Соколова Е.В., 2004]. Чем длиннее период родоразрешения, тем больше вероятность ВИЧ-инфицирования ребенка этим путем [Чайка Н.А.. 2000]. Инфицирование после родов может быть связано и с кормлением грудью ВИЧ-инфицированной матерью, при этом вероятность инфицирования повышается по мере увеличения длительности вскармливания. Это связано с повреждением слизистых оболочек ротовой полости, вызванных стоматитом, оральным кандидозом, прорезыванием зубов у ребенка, маститом у матери [Деткова Н.В., 2003; John G., 1997; O’Donovan D., 1997].

Приобретенная в позднем постнатальном периоде ВИЧ-инфекция у детей связана с гематогенным инфицированием и, для подростков, с внутривенным потреблением психоактивных средств [Покровский В.В., 2004; Ястребова Е.Б., 2004].

Наиболее частыми признаками приобретенной ВИЧ- инфекции у детей, так же, как врожденной, являются персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ), гепатоспленомегалия, кандидоз кожи и слизистых оболочек, снижение массы тела, лихорадка, диарея, отставание в психомоторном развитии, тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями, анемия [Церенова Э.Б., 2000; Кастян И.Р., 2002; Белозеров Е.С., 2003; Ann.Nestle., 1988; Ramachandran U.A., 2000; Chiou С.С., 2002].

Гепатоспленомегалия и генерализованная лимфаденопатия (ГЛАП) у больных ВИЧ-инфекцией детей часто бывает первым признаком процесса на ранних стадиях [Шкарин В.В., 1999; Церенова Э.Б., 2000; Рахманова А.Г., 2003; Lindegren M.L., 2000]. Латентный период у детей короче, и, по данным Rogers М. et al., 1999, 10-20 % инфицированных детей имеют быструю прогрессию болезни с развитием СПИДа в пределах первых 4-х лет от инфицирования. Более благоприятно протекает приобретенная ВИЧ-инфекция у детей, инфицированных в возрасте старше 1 года [Рахманова А.Г., 2000; Воронин Е.Е., 2004].

Развивающийся у детей иммунодефицит проявляется повышенной восприимчивостью к различным инфекциям и отражается на их течении. Спектр СПИД-ассоциированных заболеваний у детей отличается от спектра у взрослых [Ташкинова И.П., 2003; Гранитов В.М., 2003; Рахманова А.Г., 2004].

Наиболее ранние проявления иммунодефицита — рецидивирующие бактериальные инфекции, вызванные Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumonie, Salmonella [Церенова Э.Б., 2000; Dray-Spira R., 2000; Saez-Liorenx., 2003]. Клинически диагностируют рецидивирующие гнойные отиты, менингит, гнойные поражения кожи на фоне экземы, типичны массивные бактериальные пневмонии с абсцедированием и выпотом в плевральную полость, неоднократные эпизоды бактериального сепсиса, бактериальная инфекция костей, суставов [Abrams E.J., 2000]. Оппортунистические бактериальные инфекции протекают злокачественно, труднее подаются лечению [Яковцова А.Ф., 1991; Danker W.M., 2001] и являются основными причинами смертности [Горшкова Н.В., 1998.; Покровский В.В., 2000; Нильсен К., 2000; Белозеров Е.С., 2002]. На этом основании центр по контролю за болезнями США (CDC) включил их в список “индикаторных” болезней, при которых диагноз ВИЧ-инфекции у детей предполагается без исследования сероконверсии. Для больных ВИЧ/СПИД характерны  инфекции, вызванные циьомегаловирусом, герпесвирусом, вирусом Эпштейна-Барр [Лобзин Ю.В., 2003; Гранитов В.М., 2003; Falloon J., 1989; Williams A.G., 2001]. Пневмоцистную пневмонию заменяет лимфоидная интерстициальная пневмония (ЛИП), протекающая значительно доброкачественнее [CDC.MMWR., 1995]. У детей реже встречаются микобактериоз, криптоспоридиоз и криптококкоз, зато чаще развиваются кандидозные поражения кожи и слизистых оболочек [Hell К. J., 1997].

К классическим СПИД — ассоциируемым заболеваниям у ВИЧ — инфицированных детей относят волосатую лейкоплакию языка. Она появляется у детей на стадии АЗ, на стадии ВЗ уже у каждого четвертого ребенка, на терминальной стадии — у всех детей [Рахманова А.Г., 2003].

Поражение ЦНС относится к постоянным синдромам в клинике ВИЧ-инфекции детей, поражаются преимущественно клетки микроглии, развивается неврологическая симптоматика в виде энцефалопатии, судорог и их эквивалентов [Церенова Э.Б., 2000; Рахманова А.Г., 2003; Czomyj LA., 2006]. Задержка психомоторного развития связана с атрофией мозговых структур [Koening S.C., 1986; Katz R.L., 1998; Покровский В.В., 2000]. Первые симптомы в виде астено-невротического и церебро-астенического синдромов диагностируются в самом раннем возрасте [Фомина М.Ю., 2003]. На стадии СПИДа поражение ЦНС вирусом ВИЧ диагностируется почти у половины больных [Деулина М.О., 1998; de Gans J., 1989].

Саркома Калоши у детей встречается редко, лишь в 4 % случаев [Falloon J.,1989], реже отмечают и другие опухоли [Cowan M.J., 1989].

Специфическим проявлением ВИЧ-инфекции у детей является поражение околоушных желез [Шкарин В.В., 1999].