Экзема: иммунная реакция, эндокринологические нарушения

В 80-е годы Р.В. Петровым и соавторами была выявлена обратная связь воздействия иммунной системы на функции нервной за счет реализации сигналов опиоидных пептидов, вырабатываемых иммунокомпетентными клетками. Группа этих пептидов сначала были обнаружены среди миелопептидов в костном мозге, а затем найдены в тимусе. Важным открытием также явились результаты исследований, доказывающих нейротропную активность интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2), интерферона, тимозина, и фактора некроза опухоли. Показана структурная родственность рецепторов для АКТГ, эндорфинов, ИЛ-1, ИЛ-2.

Экзематозную реакцию принято рассматривать как реакцию гиперчувствительности замедленного типа, которая сопровождается также изменением профиля цитокинов, простогландинов и циклических нуклеотидов. При ГЧЗТ развитие идет преимущественно по типу Th-1, соответственно повышается выработка целого ряда провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-а, гамма-интерферона). Выход простогландинов, лейкотриенов, гистамина вызывает в тканях воспалительную реакцию, которая проявляется в виде раннего отека, покраснения и зуда в зоне поражения. Доказана повышенная способность к продукции ИЛ-2 и ИЛ-31 у пациентов с экземой по сравнению со здоровыми людьми. Так, введение ИЛ-2 вызывало обострение экземы, что позволило назвать заболевание «цитокиновым дерматозом». 

В клинических условиях у больных экземой было отмечен снижение функциональной активности коры надпочечников, которое сочеталось с нарушением функций гипофиза. Также у ряда больных была зафиксирована гипофункция щитовидной железы, что, по-видимому, усугубляло возбуждение, способствовало сенсибилизации и распространению кожного процесса. Угнетающее влияние тиротоксина на секрецию гидрокортизона и кортизона подтверждает важную роль функционального состояния этих органов в патогенезе экземы. Исследования, освещающие изменения функционального состояния гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, почек и их роли в этиопатогенезе экземы также встречаются в литературе (Ерохина Л.ГТ., 1987; Бутов Ю.С., 1991). Дисфункция органов ЖКТ, сопровождающаяся ферментопатиями, дискинезиями, дисбиозом кишечника, нарушением процессов пищеварения и всасывания приводят к накоплению промежуточных токсических метаболитов с развитием синдрома эндогенной интоксикации. Эти данные коррелировали со статистически значимым увеличением концентрации в крови триглицеридов, активности гаммаглутамилтранспептидазы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы. У каждого третьего была выявлена гиперпротеинемия, у каждого пятого — гипергликемия, у каждого шестого — повышение лактатдегидрогеназы. У части обследованных экзема протекала на фоне эхо-патологии почек (хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь и др.), без видимых нарушений их функциональной активности (концентрация креатинина, мочевины, мочевой кислоты, ионов натрия и калия в сыворотке были в пределах нормы). У всех больных с выявленной патологией почек заболевание имело длительный, затяжной характер с преобладанием рецидивов в холодное время года. 

Нарушение деятельности половых желез и инсулярного аппарата также является одним из звеньев патогенеза экземы. И.К.Нестеренко (1998) наблюдал нарушения углеводного, белкового и холестеринового обменов. Установлено, что при экземе, закономерно нарушаются функции печени и возникают патологические изменения белкового, углеводного и жирового обменов, в том числе микроэлементов. Так, отмечается корреляция между остротой кожного процесса и концентрацией меди. Медь участвует в процессе расщепления гистамипазы, в связи с чем, ее повышенное содержание в крови больных экземой способствует накоплению гистамина. В большинстве случаев высокое содержание меди коррелирует со снижением витамина С. Также при экземе выявлено уменьшение биотина (витамин В8) и ретинола (витамина А). 

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


Добавьте «Medical Insider» в любимые источники Яндекс Новости


Оцените статью
( Пока оценок нет )
Поделиться с друзьями